導(dǎo)言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇防治心臟疾病的方法，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內(nèi)容能為您提供靈感和參考。

篇1

我國每年死于心血管疾病者約300萬人，其中缺血性心臟病約占30%左右，因此必須及時有效地采取醫(yī)學干預(yù)措施，阻止該類疾病的快速發(fā)展。

1.什么是缺血性心臟病

缺血性心臟病是一種最常見的心臟病，是由于狀動脈狹窄和供血不足而引起的心肌機能障礙和或器質(zhì)性病變，所以又稱冠心病。缺血性心臟病是因為冠脈循環(huán)改變引起的冠脈血流和心肌需求之間不平衡而導(dǎo)致的心肌損害。研究證實，心肌損傷的范圍和程度是隨著缺血嚴重程度和缺血時間進行性加重，通過藥物或者其它手段可以有效的預(yù)防和治療心肌損傷及其并發(fā)癥。

2.心肌缺血損傷的病理生理機制

心臟是機體血液循環(huán)是一個保證全身供血、供氧的器官。而心臟本身所需要的能量幾乎完全由是有氧代謝供給，只在心肌缺氧的數(shù)分鐘內(nèi)依靠心肌糖原的無氧代謝獲得到能量，這決定了心肌細胞對氧的依賴性和對缺血缺氧的敏感性。心肌缺血缺氧引發(fā)一系列病理生理學改變，比如物質(zhì)代謝改變，氧自由基增多，鈣超載，線粒體結(jié)構(gòu)和功能改變等，導(dǎo)致多種心血管系統(tǒng)疾病，最終使心臟舒縮功能降低，甚至發(fā)生心肌細胞凋亡和壞死等。

2.1氧自由基的影響

研究表明心肌缺血時，它對心肌組織細胞的損傷主要如下：（1） 引起細胞內(nèi)鈣離子超載。（2）脂質(zhì)過氧化增強損傷生物膜。（3）導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。（4）誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生。（5）損傷線粒體。（6）對蛋白質(zhì)、核酸、細胞外基質(zhì)等損傷，從而使蛋白質(zhì)功能喪失。

自由基可作用于DNA，與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，而造成對堿基的修飾，從而引起基因突變；并可從核酸戊糖中奪取氫原子而引起DNA鏈的斷裂。另外自由基可引起染色體的畸變和斷裂，還可以使細胞外基質(zhì)中的膠原纖維的膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，使透明質(zhì)酸降解，從而引起基質(zhì)變得疏松，彈性下降。

2.2 鈣超載

各種原因引起的細胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。當心肌缺血時，組織中ATP濃度下降，鈉泵功能障礙，不能將細胞內(nèi)的鈉及時泵出，加之此時細胞內(nèi)酸度增加，細胞內(nèi)增多的氫離子激活鈉鈣離子交換體，使細胞內(nèi)鈉離子增加，繼而又通過鈉離子與以鈣離子的交換使細胞內(nèi)鈣離子大量增多；在缺血缺氧早期，胞漿內(nèi)鈣離子濃度增加，刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞漿內(nèi)鈣離子向線粒體轉(zhuǎn)移，可減輕胞漿鈣超載的程度，起到一定的代償作用。

2.3 能量代謝

線粒體是細胞內(nèi)一個重要的細胞器，是細胞進行呼吸、電子傳遞、三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化的場地，是產(chǎn)生能量的場所。在細胞凋亡中，線粒體起著中心調(diào)控作用，從某種意義來說，線粒體可以決定細胞的生存與死亡。缺血缺氧心肌細胞迅速從有氧代謝轉(zhuǎn)化為無氧糖酵解，ATP的生成明顯減少。如果輕度缺氧或短暫嚴重缺氧后復(fù)氧，細胞仍可生成部分的ATP，為凋亡所需能量提供了保障，促使細胞發(fā)生凋亡。反之，如果較長時間嚴重缺氧，細胞由于ATP驟減導(dǎo)致凋亡所需能量不足而發(fā)生壞死。當ATP生成被完全抑制后細胞發(fā)生壞死，這就表明ATP在缺氧誘導(dǎo)細胞死亡過程中是細胞死亡方式的決定性因素之一。

2.4縮小心肌缺血面積

Braunwald和Maroko[1]提出應(yīng)用臨床治療方法縮小心肌梗死面積的理念。30多年來已有幾百種藥物和非藥物干預(yù)措施被證明可減少實驗動物的心肌梗死面積。隨著現(xiàn)代科技的迅猛發(fā)展，除了傳統(tǒng)的藥物治療外，冠狀動脈內(nèi)溶栓、切割球囊技術(shù)及冠脈內(nèi)支架術(shù)等新興手段已廣泛用于缺血性心臟病的治療，盡管這些手段行之有效，但保守的藥物治療仍是公認的有效而安全的方法，幾十年來一直是臨床使用的主要方法。

3.有關(guān)心肌缺血的治療方法

3.1藥物治療

目前臨床常用的抗心肌缺血藥物有主要有三類，第一類是硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，這一類藥物在血管平滑肌內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化釋出一氧化氮，它與巰基相互作用生成亞硝基硫醇，使環(huán)磷酸鳥苷水平升高，激活它依賴于蛋白激酶，抑制鈣離子內(nèi)流、減少細胞內(nèi)鈣離子釋放和增加細胞內(nèi)鈣排出而降低細胞內(nèi)鈣離子的濃度，導(dǎo)致血管平滑肌松弛而血管舒張。第二類是β受體阻滯劑包括普萘洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾等，此類藥物通過阻斷β受體，主要是通過減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量。改善缺血區(qū)血液供應(yīng)，增加缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)。改善心肌代謝，使缺血區(qū)的乳酸產(chǎn)生減少，抑制脂肪分解酶的活性，減少心肌脂肪酸的含量，改善缺血區(qū)對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，減少耗氧，減輕心肌因缺血所致的失鉀離子。保護缺血區(qū)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，維持缺血區(qū)ATP的供應(yīng)。第三類是鈣通道阻滯藥包括維拉帕米、硝苯地平等，這些藥物可以單獨使用，也可與硝酸酯類或β受體阻斷藥聯(lián)合使用，這主要通過對鈣離子通道的阻滯作用，從而擴張血管，抑制心肌收縮力，拮抗交感神經(jīng)活性，降低心肌耗氧量。通過擴張冠脈，促進側(cè)支循環(huán)開放，抑制血小板聚集和增加心肌的血液供應(yīng)。還可通過減輕心肌缺血時細胞內(nèi)鈣超載，保護心肌細胞及心肌細胞內(nèi)線粒體結(jié)構(gòu)和功能。此外鈣通道阻滯藥還有促進內(nèi)皮細胞產(chǎn)生及釋放內(nèi)源性一氧化氮作用。

3.2冠狀動脈內(nèi)溶栓方法

在急性心肌梗塞形成和發(fā)展過程中都有血栓因素的影響，一部分病人可能在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上形成血栓，使冠狀動脈閉塞而發(fā)生心肌梗塞；有些病人可能是由于冠狀動脈持久痙攣而發(fā)生心肌梗塞，并在此基礎(chǔ)上形成血栓，從而使心肌梗塞的范圍擴大。冠狀動脈內(nèi)溶栓就是先用導(dǎo)管經(jīng)動脈插入冠狀動脈再注射尿激酶或鏈激酶，使冠狀動脈內(nèi)的血栓溶解，其成功率為大概有70%-90%，也是一個很好的抗心肌缺血的方法。

3.3切割球囊技術(shù)

切割球囊技術(shù)是切割球囊，它是1991年由美國開發(fā)研制的，是在普通球囊表面的縱軸上等角度地鑲嵌著3-4枚、高度約為0.2-0.3mm的刀片，其擴張的機理首先是利用球囊的壓力，使附著的刀片切開病變部位的內(nèi)膜和中膜，繼之由于球囊膨脹時的擠壓作用，使支架內(nèi)增生的內(nèi)膜組織被推出支架的框架結(jié)構(gòu)之外；所以切割球囊技術(shù)對血管壁的損傷較小，由此引起的血管壁的炎癥反應(yīng)輕，可以減少術(shù)后再狹窄的發(fā)生率下降至15%左右。

3.4 冠脈內(nèi)支架術(shù)

冠脈內(nèi)支架術(shù)是冠脈內(nèi)支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不銹鋼或者是其他金屬如鈷合金，起支撐作用的管狀物，它附著在球囊的表面，由輸送系統(tǒng)送至血管病變處釋放。冠脈內(nèi)支架術(shù)解決了術(shù)后血管彈性回縮、負性重構(gòu)所引起的再狹窄，使術(shù)后再狹窄率明顯降低，約20%～30%。

4.心肌保護作用的相關(guān)信號通路及信號分子

4.1 PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

PI3K是許多生命活動中的關(guān)鍵信號分子，PI3K參與調(diào)控多種細胞代謝、凋亡、增殖和分化有關(guān)的蛋白，進而能抑制細胞的凋亡，是一種胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶，本身具有絲氨酸 / 蘇氨酸激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。AKT是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，這種激酶與蛋白激酶和蛋白激酶具有相似性，因此又被稱為蛋白激酶。AKT是PI3K信號下游的一個效應(yīng)分子，PI3K可使AKT的絲氨酸-473和蘇氨酸-308位點磷酸化。

研究證實，PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在抗心肌缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要作用，該通路的活化，通過磷酸化的 AKT，能夠向細胞質(zhì)或細胞核轉(zhuǎn)運，使底物蛋白特定部位的絲、蘇氨酸發(fā)生磷酸化，通過多種機制影響心肌細胞的抗凋亡機制的活化，減少細胞凋亡。

4.2 NF-κB信號通路

篇2

Investigation of the Related Factors and Clinical Diagnosis and Treatment Methods of Elderly Patients with Chronic Pulmonary Heart Disease with Heart Failure/YANG Hai-zhong.//Medical Innovation of China，2015，12（23）：131-134

【Abstract】 Objective：To investigate the related factors and clinical diagnosis and treatment methods of elderly patients with chronic pulmonary heart disease with heart failure.Method：Using the retrospective method，124 elderly patients with chronic pulmonary heart disease with heart failure admitted to our hospital from September 2012 to October 2014 were selected as the observation group.At the same time，124 elderly patients with chronic pulmonary heart disease were selected as the control group，the clinical data of the two groups were compared and analyzed.Result：Through the single factor analysis found that，the morbidity of patients in the observation group who had a history of alcohol abuse，age≥80 years old，body mass index>25，course of disease≥10 years，with coronary heart disease and heavy effects of haze were significantly higher than the control group，the differences were statistically significant（P25，with bad habits such as alcohol and tobacco，course of disease≥10 years were independent risk factors of elderly patients with chronic pulmonary heart disease with heart failure（P

【Key words】 Elderly； Chronic pulmonary heart disease； Heart failure； Related factors； Clinical diagnosis and treatment

First-author’s address：Dongguan Kanghua Hospital Dongguan City Guangdong，Dongguan 523080，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.23.046

慢性肺源性心臟病是臨床常見的心臟病類型之一，據(jù)統(tǒng)計，近年來慢性肺源性心臟病發(fā)病率在逐年遞增，現(xiàn)已成為器質(zhì)性心臟疾病中患病率最高的一類疾病[1]。肺源性心臟病主要是胸廓、肺或者是肺動脈血管的慢性病變導(dǎo)致的肺循環(huán)阻力增加，從而引起的右心室心肌擴大、增肥，引發(fā)心力衰竭，心力衰竭是老年人主要死亡原因之一[2]。該病病情發(fā)展比較快，如果不進行積極有效的治療，將會嚴重影響患者預(yù)后生活質(zhì)量的提高。此病的治療主要是根據(jù)發(fā)病原因和誘因，進行對癥治療，從而達到提高治療效果的目的。本院為了研究此病的相關(guān)因素的診治方法，特選取248例患者進行分析、研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年9月-2014年10月本院收治的124例老年慢性肺源性心臟病心力衰竭患者作為觀察組，同時選擇同期124例老年慢性肺源性心臟病的患者作為對照組，所有患者均符合老年慢性肺源性心臟病診斷標準，臨床癥狀均表現(xiàn)為心悸、氣喘、咳嗽、多痰等。觀察組124例患者中，男70例，女54例；年齡60～88歲，平均（81.25±0.64）歲；病程1～15年，平均（12.03±1.14）年；其中合并冠心病患者有58例。對照組124例患者中，男68例，女56例；年齡62～85歲，平均（80.05±1.24）歲；病程2～16年，平均（13.03±0.14）年；其中合并冠心病患者有25例。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 相關(guān)因素篩查 分析兩組患者臨床資料和診療過程，對可能引發(fā)心力衰竭的危險因素進行差異化分析，比如吸煙、酗酒等不良習慣，年齡、職業(yè)、性別、病程、病史等因素進行觀察、分析，篩選這些因素中差異較大的因素，把篩選出來的因素進行具體的分析與研究，進一步分析老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的主要因素。

1.2.2 診斷方法 對患者進行一系列的診斷，診斷內(nèi)容包括X線檢查、心臟聽診等，患者心電圖顯示為心電軸右偏，超聲可見右心室血管增粗、右心房增大等。觀察組患者比對照組有明顯的右心衰傾向[3]。

1.2.3 治療方法 此病在治療方面有兩種方案，第一個是急性發(fā)作期的治療，第二個是緩解期的治療，其中急性期的治療重在保持患者呼吸道順暢，可以利用機械通氣、低流量吸氧等方法緩解缺氧狀態(tài)，如果患者病情比較嚴重，可以采用氣管插管進行治療，另外還要積極應(yīng)用大量抗生素，避免呼吸道感染。對于心律失常、電解質(zhì)紊亂等情況進行治療，給予并發(fā)心力衰竭的患者使用小劑量的血管擴張劑和速效強心劑進行聯(lián)合治療，以便較快地控制患者心力衰竭狀況，緩解患者病情[4]。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、年齡、職業(yè)、身高、性別、體重、不良嗜好、病史、病程等因素的差異。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 15.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，獨立危險因素采用Logistic多因素回歸分析，以P

2 結(jié)果

2.1 老年慢性肺源性心臟病心力衰竭危險因素分析 通過單因素分析發(fā)現(xiàn)，有不良嗜好、年齡≥80歲、體重指數(shù)>25、病程≥10年、有冠心病、霧霾影響較重等情況的觀察組患者發(fā)病率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P25、有煙酒等不良嗜好、病程≥10年為老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的獨立危險因素（P

2.2 兩組患者治療情況 經(jīng)過分析、診斷后，124例患者均得到了對癥治療。124患者中治愈116例，治愈率為93.5%，另外有7例患者進行轉(zhuǎn)院治療，1例患者放棄治療。

3 討論

老年慢性肺源性心臟又被稱為肺心病，是由于人體內(nèi)肺動脈血管、肺組織等慢性疾病引發(fā)的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，進而導(dǎo)致肺動脈壓力增高、右心室擴大、增肥等，是心臟病的一種嚴重類型[5]。此病的主要臨床癥狀是患者逐步出現(xiàn)心功能衰竭和器官損害現(xiàn)象，早期表現(xiàn)為咳嗽、喘息、心悸、氣短、乏力等。據(jù)有關(guān)調(diào)查顯示，老年慢性肺源性心臟具有以下幾種特點：老年人普遍免疫力低下，抗病和抗感染能力比較弱，臨床感染不易控制；老年患者機體反應(yīng)能力差，發(fā)病癥狀不明顯，主要表現(xiàn)為痰多、呼吸增快、嚴重咳嗽等；老年人臟器器官功能衰退，一般合并有多種疾病，治療預(yù)后差、死亡率高；老年人自身調(diào)節(jié)和代謝功能差，容易引發(fā)電解質(zhì)失衡等癥狀[6]。這些因素容易與肺部感染、缺氧等發(fā)生連鎖反應(yīng)，形成惡性循環(huán)，進一步加重患者病情。

3.1 老年人引發(fā)此病的原因分析 由于老年人各種臟器功能逐漸下降，而且一般伴有多種疾病，所以肺心病患者臨床表現(xiàn)往往被其他疾病癥狀所覆蓋，而表現(xiàn)不夠典型[7]。同時老年人患者病情一般會因為感染而反復(fù)發(fā)作，加重病情，容易導(dǎo)致合并多臟器損害。肺心病的主要典型臨床癥狀為咳嗽、肺部音等，患者咳出痰液以白色黏痰比較常見，發(fā)熱以中熱、低熱為主，而且患者可能伴有白細胞計數(shù)不升高、中粒細胞所占白細胞比例增高，這些都是患者不典型臨床癥狀中的幾種類型。老年慢性肺心病患者往往因為右心功能出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂為主要癥狀，特別是以低鉀、低鈉、低氯最為常見。臨床上患者如果有神經(jīng)精神癥狀，醫(yī)生就要考慮是否有肺心腦病的可能。另外，老年肺心病患者多有阻塞性通氣障礙，有些患者可能伴有限制性通氣障礙，如果患者在此基礎(chǔ)上合并有呼吸道感染，可能會引起嚴重缺氧或者其他類型的疾病，這種情況下非常容易出現(xiàn)呼吸性酸堿失衡。人體機體在缺氧的狀態(tài)下除了會發(fā)生電解質(zhì)紊亂以外，還可能會發(fā)生代謝性酸堿失衡，基于此，如果患者病情比較嚴重應(yīng)該要定期檢測血漿滲透壓和電解質(zhì)，進行積極的治療，從而降低肺心病的死亡率[8]。

3.2 老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的相關(guān)因素 通過與對照組比較，在諸多可能引發(fā)老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的危險因素中篩選出引起本病的主要可能因素，發(fā)現(xiàn)兩組患者在病程、病史、年齡、體重、不良嗜好等方面存在較大的差異。在危險因素分析的過程中年齡≥80歲、體重指數(shù)>25、不良嗜好、病程≥10年的患者比例比較高，這一結(jié)果與本領(lǐng)域其他專家研究結(jié)果相似[9]。

隨著年齡的增長，患者呼吸系統(tǒng)疾病、心臟疾病的發(fā)生率升高，這主要是因為老年人自身機體功能在不斷衰退，所以高齡者由于其臟器功能退化，容易引發(fā)肺心病、心率失常等；體重指數(shù)也是影響心力衰竭發(fā)生的一個重要原因，如果患者體重超過正常指數(shù)則有可能引發(fā)疾病，肖英[8]的研究表明，如果患者的體重指數(shù)超過24，患者發(fā)生心腦血管疾病的概率就會明顯增加，這與本次統(tǒng)計結(jié)果相符。但是，也有一些心力衰竭患者是由于長期服用藥物引起的胃腸道血運障礙，從而導(dǎo)致患者吸收功能下降，蛋白質(zhì)分解導(dǎo)致患者體重下降[10]。吸煙有害身體健康，煙對肺的影響比較大，有關(guān)研究顯示，有吸煙不良嗜好的人的慢阻肺病的幾率很高，可達到71.6%，其中肺心病患者占23.1%；患者病程因素也是引發(fā)此病的主要原因，患者長時間處于肺動脈高壓狀態(tài)，加重對肺部毛細血管的損傷，再加上患者心肌供氧不足，導(dǎo)致患者心肌收縮功能下降，從而引發(fā)心力衰竭；患者出現(xiàn)低血鉀癥的主要原因是在治療的過程中使用大量的激素和利尿劑，在藥物的作用下鉀的流失量比較大[11-12]。而且食物中鉀的攝入量不足，使人體得不到足夠的鉀元素補充，從而加重病情，引發(fā)左心衰[13]。肺心病合并心力衰竭患者的死亡率比較高。以上幾種因素與心力衰竭有著密切關(guān)系，肺心病合并心力衰竭形成的基本因素是心肌損傷及患者體內(nèi)代謝紊亂[11-12]。另外，隨著工業(yè)化的發(fā)展，空氣環(huán)境質(zhì)量越來越差，各個城市均出現(xiàn)嚴重的霧霾現(xiàn)象，這種環(huán)境污染狀況嚴重影響環(huán)境肺功能，空氣中的粉塵、有害物質(zhì)比較多，老年人機體功能比較差，對這些空氣中的粉塵與有害物質(zhì)的抵抗力比較差，容易引發(fā)肺部疾病以及心臟性疾病，是引發(fā)老年心衰的主要因素之一。所以在臨床治療方面，不但要根據(jù)患者病情誘因進行對癥治療，還要注意改善患者肺通氣升高血氧濃度，糾正電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，同時做好治療過程中的抗感染處理，預(yù)防感染。

本次研究中，通過單因素分析發(fā)現(xiàn)，有不良嗜好、年齡≥80歲、體重指數(shù)>25、病程≥10年、有冠心病、霧霾影響較重等情況的觀察組患者發(fā)病率均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P25、年齡≥80歲、病程≥10年、有冠心病等為老年慢性肺源性心臟病心力衰竭主要危險因素，治療的過程中需要特別注意這些因素的治療，以便對癥治療，提高治療效果。

3.3 臨床診治方法 心力衰竭是肺源性心臟病最為常見的一種嚴重并發(fā)癥，一般是肺心病發(fā)展到一定程度后形成的，常常發(fā)生在急性呼吸道感染之后，患者發(fā)病時通常表現(xiàn)為心悸、胸悶、惡心、少尿等癥狀[8]。心力衰竭患者出現(xiàn)頸靜脈怒張，聽診心區(qū)能夠感覺到明顯的收縮期雜音，伴有各種心率失常現(xiàn)象，其中以房性心律失常最為典型。肺心病合并心衰致死率極高，因此患者務(wù)必及時接受有效救治才能保全性命。臨床上一般提倡早發(fā)現(xiàn)、早治療，X線檢查、心電圖顯示、超聲心動圖等能夠幫助早期發(fā)現(xiàn)肺心病合并心力衰竭，為醫(yī)生的治療提供準確的資料[14]。本病的治療臨床一般采用抗生素或者免疫療法進行控制，以提高患者抵抗力。

綜上所述，分析老年慢性肺源性心臟病心力衰竭的相關(guān)因素，能夠找到影響此病的主要危險因子，比如年齡、不良嗜好、體重、病程等，然后根據(jù)誘因和危險因子進行對癥治療，能夠有效降低老年肺心病患者發(fā)生心力衰竭的幾率。

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篇3

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.707 文章編號：1004-7484（2014）-03-1748-01

隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，封堵介入技術(shù)逐漸的成熟，治療的效果日益提升[1]。為了探討心臟彩超應(yīng)用到封堵介入的治療過程當中，對患者進行篩查和術(shù)中檢測應(yīng)用價值，現(xiàn)將本次研究情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 取本院在2011年5月――2013年5月收治的50例先天性心臟病患者，男性患者28例，女性患者22例。年齡在6-58歲，平均年齡在35.6歲。其中心房間隔缺損的患者有18例，心室間隔缺損的患者17例，動脈導(dǎo)管未閉患者有15例。選取標準：（1）兩組患者及其家屬均同意本次研究的治療方案，且已經(jīng)簽署知情協(xié)議書；（2）兩兩組患者在性別、年齡以及病癥上并沒有顯著的差異性，具有可比性（P>0.05），統(tǒng)計學無意義。

1.2 方法 給試驗組的患者采用心臟彩超技術(shù)進行掃描診斷，給對照組的患者采用超聲心動圖進行掃描診斷，本次研究過程中采用的器材為飛利浦IE33，并配備經(jīng)胸超聲心動圖探頭，經(jīng)胸心臟探頭的頻率為3.5MHZ[2]。

1.2.1 試驗組 在術(shù)前對患者采用多普勒超聲以及心臟二維超聲進行超聲檢查，對病例進行篩選，對各組瓣膜的啟閉情況以及形態(tài)結(jié)構(gòu)進行的觀察，詳細的了解其位置以及與血管之間的關(guān)系，對肺動脈的收縮壓進行估測，將復(fù)雜型的先天性心臟病患者進行排除。對患者進行多切面以及多角度的觀察。其中檢查的主要內(nèi)容包括患者的缺口位置、缺口大小、血液分流方向、缺口形態(tài)、缺口數(shù)量以及血液流動的速度、周邊的組織結(jié)構(gòu)和毗鄰之間的關(guān)系，對缺損的類型進行確定。在術(shù)中進行嚴密的檢測，動態(tài)形式觀察導(dǎo)管以及封堵器在肺動脈內(nèi)部和房室腔表現(xiàn)出來的形態(tài)以及位置，同時配合X線的相關(guān)指導(dǎo)，對封堵器進行釋放。觀察在釋放之后，封堵器的腰部是否為完全充填缺口，其兩端是否將缺損殘端夾牢，有無出現(xiàn)脫位現(xiàn)象，是否對周邊的瓣膜啟閉活動造成影響，采用彩色多普勒觀察過隔血流的情況[3]。

1.2.2 對照組 患者在進行封堵手術(shù)之前，采用經(jīng)胸超聲心動圖對患者進行多切面情況觀察。其中檢查的主要內(nèi)容包括患者的大動脈短軸切面、左室長軸切面、心尖四腔切面、胸骨旁四強切面等等部位。對其是否有出現(xiàn)肺動脈高壓以及各心臟瓣膜存在返流的情況進行判斷。

1.3 觀察指標 術(shù)中：對手術(shù)過程進行觀察，通過相關(guān)設(shè)備，封堵器是否可以通過導(dǎo)管，正確送到出現(xiàn)缺損的部位，確保其封堵的完整程度，對患者體內(nèi)其他血管是否有壓制現(xiàn)象。并且觀察封堵器在治療時是否出現(xiàn)脫落以及移位情況。對患者心臟瓣膜開啟閉合的活動，并沒有其他的影響。術(shù)后：在手術(shù)后的6個月對患者的心臟再次進行掃描檢查，觀察封堵器與心臟之間關(guān)系是否處于正常，是否有出現(xiàn)分流不徹底的情況。同時通過多次的檢查，判斷檢測設(shè)備介入治療先天性心臟病手術(shù)中的臨床價值。

1.4 統(tǒng)計學分析 對兩組患者治療結(jié)束后，對兩組患者的計量數(shù)據(jù)資料采用χ ±s進行表示，并在其后采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計，兩組治療前后的數(shù)據(jù)采用t進行檢驗，當P

2 結(jié) 果

通過對兩組患者采用不同的檢測設(shè)備進行介入性治療，并在手術(shù)后的6個月對兩組患者進行復(fù)查，其介入治療結(jié)果見表1。

3 討 論

房間隔缺損是先天性心臟病患者中最為常見的一種疾病，該疾病的發(fā)病概率占所有先天性心臟病患者的25%左右，而繼發(fā)孔型房間隔缺損疾病占全部的房間隔缺損患者的70%左右，在以往的治療過程中，外科開胸手術(shù)的主要的治療方法，但是治療效果并不理想。

目前，先天性心臟病介入封堵的治療技術(shù)具有諸多優(yōu)點，例如：造成的創(chuàng)傷小、患者恢復(fù)的速度快、治療的成功率高等，這些方面的優(yōu)點使得該項治療技術(shù)受到越來越多患者的接受以及認可，而心臟彩超的使用，在術(shù)前評估的過程中具有十分重要的臨床評估意義，根據(jù)超聲進行檢查得出的結(jié)果，能對適合的病例進行有效的篩選，這也決定著封堵術(shù)是否成功的關(guān)鍵。術(shù)前應(yīng)該準確的對缺口大小進行測量，指導(dǎo)臨床方面選用的最佳封堵器。房間隔缺損殘中的十字交叉、端距房頂以及上下腔靜脈之間的距離，以及室間隔缺損殘的三尖瓣、端距主動脈瓣以及肺動脈瓣之間的距離，均可以得到準確的測量[4]。

參考文獻

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篇4

中醫(yī)典籍和古希臘的醫(yī)學書籍都記載有砒霜，19世紀西方學者Lissauer曾經(jīng)應(yīng)用1%的亞砷酸鉀溶液(Fowler液)口服治療白血病，被認為是西醫(yī)現(xiàn)代腫瘤化療的萌芽。中藥有“以毒攻毒”的觀點，《本草綱目》記載“砒乃大熱大毒之藥，而砒霜之毒尤烈”，其主要化學成分為三氧化二砷(亞砷酸，arsenic trioxide，As2O3)。20世紀70年代，哈爾濱醫(yī)大附屬一院中醫(yī)科和血液科的專家將As2O3應(yīng)用于急性早幼粒細胞白血病的患者，國內(nèi)臨床工作者通過循證醫(yī)學結(jié)果，發(fā)現(xiàn)砷劑治療急性早幼粒細胞白血病的完全緩解率達到90%左右。王振義等[1]從細胞和分子生物學的角度闡明了其作用機制。

As2O3是目前治療小兒急性早幼粒細胞白血病(APL)最有效的藥物之一[1，2]。隨著對As2O3研究的不斷深入，人們對其不良反應(yīng)也越來越關(guān)注，尤其是對心臟的毒性，可表現(xiàn)為心悸、胸悶、心電圖改變。心電圖改變包括竇性心動過速、ST段下移、T波倒置或低平、PR間期延長或完全性房室傳導(dǎo)阻滯，但多數(shù)為可逆的;QT間期延長及在此基礎(chǔ)上的室性心率失常已有多次報道[3，4]。

1 亞砷酸心臟毒性的發(fā)生機制

1.1 氧化作用

砷的細胞毒性作用主要表現(xiàn)為氧化性損害[5]。其機制是通過抑制谷胱甘肽(glutathione，GSH)等抗氧化酶活性或選擇性增強細胞色素氧化酶P450依賴的單氧化酶活性，降低心肌細胞中GSH等抗氧化酶含量或抑制其活性，產(chǎn)生心肌氧化性損害。通過體外心肌細胞培養(yǎng)實驗和動物實驗，發(fā)現(xiàn)砷劑處理4 h后細胞懸液中GSH含量、谷胱苷肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶活性明顯降低，丙二醛水平則顯著增高。隨著砷處理劑量增加，心肌細胞存活率下降。推測可能與砷劑誘發(fā)的心肌氧化性損傷有關(guān)，產(chǎn)生氧化性損害。

1.2 原漿毒作用

砷化合物是原漿毒，對體內(nèi)蛋白質(zhì)和多種氨基酸有很強的親和力，與含巰基的酶結(jié)合形成穩(wěn)定的螯合物，從而抑制組織中大量依賴酶系(如:丙酮酸氧化酶、磷酸脂酶、細胞色素氧化酶等)的正常生理功能、結(jié)構(gòu)和代謝，并直接影響細胞的代謝、氧化過程、染色體結(jié)構(gòu)、核分裂等，造成細胞損傷甚至死亡[6]。對死亡患者的組織進行藥物濃度測定發(fā)現(xiàn)，As2O3在心臟、肺、腎臟組織中濃度異常增高，達正常的數(shù)百倍，提示砷劑對心臟的毒性作用。目前研究認為，亞砷酸的原漿毒作用、促B族維生素消耗、直接損傷血管的通透性及其誘導(dǎo)分化產(chǎn)生的白細胞過高癥可能是其不良反應(yīng)的機制。研究發(fā)現(xiàn)，亞砷酸不僅影響心臟起搏細胞，也影響心肌間質(zhì)及滋養(yǎng)血管[3]。砷進入體內(nèi)可破壞心肌線粒體及肌質(zhì)網(wǎng)膜，電鏡下可見心肌細胞破裂的結(jié)構(gòu)殘體，心肌細胞間質(zhì)水腫，滋養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞腫脹，心肌細胞線粒體腫大，脊斷裂，溶解，形成空泡變性，細胞核固縮。有些患者心率不快，也未見QT延長，但卻產(chǎn)生了心前區(qū)疼痛和心電圖一過性STT改變。說明As2O3不僅影響心肌起搏細胞，可能對心肌間質(zhì)及滋養(yǎng)血管也有影響。在動物模型的心肌活檢中證實了這一點，病理所見心肌間質(zhì)水腫，血管腔狹窄。因此，APL患者在As2O3治療期間即使未發(fā)現(xiàn)心電圖QTc延長，也應(yīng)在治療的早期注意對心臟的監(jiān)測和防護。

1.3 影響Ca2+等通道

常規(guī)劑量的As2O3可使部分APL患者出現(xiàn)一過性心動過速、QT間期延長等不良反應(yīng)。As2O3對心臟功能的影響可能是通過多種途徑影響心肌離子通道和細胞內(nèi)鈣來實現(xiàn)的。膜片鉗和激光共聚焦實驗證明，As2O3可以使豚鼠心肌細胞的動作電位時程延長，L型鈣電流明顯增加心肌細胞[Ca2+]i濃度增加，并且其作用可以被鈣通道阻滯劑阻斷，證明As2O3影響了豚鼠心肌細胞膜上的鈣離子通道[7]。因此，推斷As2O3對人心臟的不良反應(yīng)可能是由于影響了人心肌細胞膜的鈣離子通道，給患者服用鈣通道阻滯劑有可能預(yù)防或減輕As2O3引起的心臟不良反應(yīng)。在生化反應(yīng)中通過取代磷原子抑制ATP的產(chǎn)生，同時抑制鈣離子的內(nèi)流，從而降低心肌收縮力，誘發(fā)心衰竭。由于亞砷酸可加強蛋白C的活性，蛋白C是潛在的抗凝血與纖溶酶原因子，可影響肌漿網(wǎng)狀小管內(nèi)ATP合成與Ca2+內(nèi)流，使心肌收縮力受損[5]。

1.4 其他

在治療過程中，由于亞砷酸的誘導(dǎo)分化作用，外周血及骨髓出現(xiàn)不同程度的白細胞增多現(xiàn)象;血液黏度增高，利于血栓形成，造成局部循環(huán)障礙，心肌供血障礙，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。亞砷酸阻斷腎上腺皮質(zhì)激素受體對于正常激素信號刺激的反應(yīng)，使由腎上腺皮質(zhì)分泌的激素醛固酮分泌失調(diào)，造成鉀離子大量流失，因而低鉀，使心電圖出現(xiàn)異常改變。

2 誘發(fā)心臟毒性的因素

2.1 血藥質(zhì)量濃度

在抗白血病有效治療濃度范圍內(nèi)，適當降低血漿As2O3的峰濃度，有可能減少或減輕心臟不良反應(yīng)的發(fā)生。Haverkamp等[3]發(fā)現(xiàn)QTc變化明顯者，其體內(nèi)血藥質(zhì)量濃度偏高，而QTc改變不明顯者，血藥質(zhì)量濃度相對較低，說明As2O3心臟毒性與血藥質(zhì)量濃度相關(guān)。濃度越大，損害越明顯。研究發(fā)現(xiàn)目前As2O3用量按0.08～0.16 mg/kg個體化投藥更為合理[3，8]。

2.2 身體狀態(tài)

如貧血、低血鉀、低血鎂和低體質(zhì)量等，有可能促進As2O3心臟不良反應(yīng)的發(fā)生，貧血患者的心臟不良反應(yīng)相對較重，可能由于心肌細胞在貧血的高輸出狀態(tài)下已經(jīng)有一定程度的損傷或乏氧，對As2O3的毒性耐受力更差。因此，APL患者貧血嚴重時要慎用As2O3，或適當糾正貧血后再開始As2O3的系統(tǒng)治療。

2.3 既往用藥史

復(fù)發(fā)和鞏固治療的患者，As2O3的心臟毒性還與治療前其他用藥史有關(guān)：用蒽環(huán)類及其他有心臟毒性的藥物后，再用As2O3時心毒性表現(xiàn)更明顯[8]。

2.4 個體差異

治療中的不良反應(yīng)程度，很可能取決于個體對As3+的解毒與排泄能力，敏感性和耐受性的差異[9]。臨床上發(fā)現(xiàn)有些患者雖然既往有冠心病、陳舊心肌梗死病史，但亞砷酸治療后，始終未出現(xiàn)心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)。而既往無心臟病史，在亞砷酸總量達140 mg時，即出現(xiàn)不適主訴和心電圖變化。文獻顯示的心臟毒性改變多發(fā)生在：(1)老年患者;(2)復(fù)發(fā)難治型APL;(3)既往用過蒽環(huán)類等心肌損害性藥物;(4)全身狀態(tài)較差，有明顯的并發(fā)癥;(5)誘導(dǎo)劑量較大組。

3 防治方法

3.1 應(yīng)用方法

As2O3不僅影響心肌起搏細胞，可能對心肌間質(zhì)及滋養(yǎng)血管也有影響，故有些患者心率不快，也未見QT延長，但卻產(chǎn)生了心前區(qū)疼痛和心電圖一過性STT改變，動物模型的心肌活檢中證實了這一點。因此，APL患者As2O3在治療期間即使未發(fā)現(xiàn)心電圖QTc延長，也應(yīng)在治療的早期注意對心臟的監(jiān)測和防護。研究表明，心臟不良反應(yīng)多在用藥1～2周內(nèi)最明顯。患者用藥后心電圖在最后復(fù)查QTc時大都恢復(fù)正常，可見As2O3引起QTc改變是暫時的[10]。因此，在As2O3治療的第1～2周內(nèi)應(yīng)嚴格監(jiān)測包括ECG，心肌酶譜等指標的變化，并給予有效的防護，及時處理各種心律失常和心功能不全，以免加重病情。必要時及時停藥，加用能量合劑和還原性谷胱甘肽等保護心肌的藥物，降低砷劑對心肌的損傷。

3.2 個體化

周晉等[11]指出，As2O3作為急性早幼粒細胞白血病治療的首選方案，不要在患者全身狀態(tài)極差時應(yīng)用;治療過程中不要使用引起QT間期延長的導(dǎo)致心律失常的藥物，并避免低鉀、低鎂等誘發(fā)QT間期延長的因素[12];鞏固治療期的患者應(yīng)間斷應(yīng)用，以免短時間心臟等器官內(nèi)砷積聚過多而造成嚴重危害。

3.3 心肌保護藥物

(1)磷酸肌酸(phosphocreatine，PCr)：它的主要生理功能在于:首先它是高耗能細胞胞內(nèi)ATP濃度恒定的“緩沖劑”。高耗能細胞是指肌肉、心肌、腦、視網(wǎng)膜、腎和等器官或細胞。外源性PCr是一種保護心肌細胞膜的物質(zhì)。能抑制膜上5’核苷酸酶的活性。PCr對該酶的抑制，表明它能穩(wěn)定胞內(nèi)的腺苷酸含量，給細胞內(nèi)能量代謝的進行創(chuàng)造了條件。此外，PCr分子已被證明能透過細胞膜進入細胞，而且它在細胞內(nèi)的擴散系數(shù)比ATP和ADP都大，這就為由于細胞膜破損所導(dǎo)致的不正常能量代謝反應(yīng)“鏈”重新運作起來創(chuàng)造了條件，它對心肌微循環(huán)也有促進作用;(2)輔酶Q10：是一種細胞呼吸和細胞代謝的激活劑，是心臟、腎臟和肌肉等重要臟器細胞中線粒體的電子傳遞及氧化作用的重要介質(zhì)，同時也具有抗氧化作用和抗自由基之特性。它改善血液流變學，對總膽固醇和過氧化脂質(zhì)的降低有顯著作用，明顯升高高密度脂蛋白膽固醇;(3)1，6二磷酸果糖：是細胞內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，能在分子水平上調(diào)節(jié)細胞代謝中若干酶活性，作為恢復(fù)和改善細胞代謝的藥物，通過維持ATP能量，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度，穩(wěn)定細胞膜和調(diào)節(jié)一氧化氮生成等多方面因素來減輕心肌細胞損傷。

3.4 重點觀察時期

研究結(jié)果表明常規(guī)劑量的As2O3對部分APL患者的心功能有一定的不良影響，主要發(fā)生在治療早期，以治療第1～2周最容易發(fā)生[13，14]。初治患者較復(fù)治患者容易發(fā)生。主要表現(xiàn)為心電圖的QTc延長。因此，對初治的APL患者，在開始As2O3治療后第1～2周，應(yīng)嚴密進行心電圖監(jiān)測[11]。當然適當補充一些保護心肌的藥物，長期監(jiān)測心電圖變化，合理設(shè)計方案，及時調(diào)整藥物劑量等措施都可以更早地預(yù)防心臟毒性。心臟病變的早期發(fā)現(xiàn)是避免致命性心肌損害的關(guān)鍵，因此砷劑治療期間的心電圖檢查不能忽視，以便為臨床提供早期診斷的依據(jù)，及時控制心臟毒性的繼續(xù)發(fā)展，進而最大可能避免心臟事件的發(fā)生[9]。早期的心肌損害是可逆的[14]，實驗表明，即使在出現(xiàn)了心肌酶學的變化以后，給予營養(yǎng)心肌、改善心肌供血治療，心肌酶和心電圖的變化也會有不同程度的恢復(fù)。因此，在使用亞砷酸的過程中，要定期監(jiān)測心肌酶譜和心電圖，適當給予門冬氨酸鉀鎂及丹參營養(yǎng)心肌，改善心肌血供[15]。As2O3是一種治療APL相對安全而有效的藥物[1，16]，對初治、難治或ATRA原發(fā)耐藥和化療后復(fù)發(fā)的患者均有效，完全緩解率高，相關(guān)不良反應(yīng)較輕，患者多能耐受，與ATRA或其他化療藥物無交叉耐藥，有廣闊的抗腫瘤治療前景。如何更好的發(fā)揮其抗腫瘤作用，減少心臟毒性等不良反應(yīng)的發(fā)生，還有待臨床上更細致地觀察和分析[16，17]。

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【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）06-3948-02

近年來糖尿病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)快速增長，根據(jù)WTO的最新研究結(jié)果表明[1]，截止到2013年底，全球糖尿病患者已經(jīng)超過1.8億，且目前的發(fā)病率呈明顯上升的趨勢，預(yù)計在2025年可能會超過3.7億。糖尿病患者常常會并發(fā)心血管疾病，發(fā)生心血管疾病的概率大約是普通人群的4倍左右，由于心血管疾病死亡患者超過70%-80%。糖尿病性心臟病是在所有糖尿病所致并發(fā)癥中屬于危害最為嚴重的一種疾病，主要包括植物神經(jīng)功能紊亂或微血管病變所致心律失常，糖尿病性心肌病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等，這幾種疾病之間相互相應(yīng)，相互促進的關(guān)系，形成一種惡性循環(huán)[3]。該病往往病情發(fā)展較快，病死率較高，極易導(dǎo)致猝死、心力衰竭等癥狀，且該病發(fā)病年齡日趨年輕化，嚴重影響患者的身心健康，因此加強該種疾病防治工作顯得尤為重要。近年來，國內(nèi)外學者對該病的防治工作進行了大量的研究，下面筆者將其防治工作進展進行如下綜述報道。

1 糖尿病心臟病患者的臨床表現(xiàn)及其發(fā)病機制

糖尿病心臟病的發(fā)病機制較為復(fù)雜，臨床至今尚未明確，根據(jù)大量文獻報道表明[4]，心力衰竭終末期患者的心臟主要表現(xiàn)為增生肥大、纖維化，且經(jīng)組織活檢檢查顯示內(nèi)皮細胞以及心肌細胞減少，且出現(xiàn)毛細血管密度減少、小動脈壁增厚、毛細血管瘤形成等微血管異常表現(xiàn)。由此可見，糖尿病心臟病的發(fā)生與發(fā)展與糖尿病引起的心力衰竭密切相關(guān)。糖尿病心臟病最先由Rubler等[5]在合并有充血性心力衰竭糖尿病患者尸體解剖中發(fā)現(xiàn)，在死者的解剖分析中并沒有發(fā)現(xiàn)有冠狀動脈粥樣硬化病變現(xiàn)象，但經(jīng)病理研究顯示，左心室纖維化，出現(xiàn)明顯增大，且小血管伴有不同程度的病變。對于存在心力衰竭患者，通過心臟插管可以觀察到患者同時存在充血性表現(xiàn)以及舒張限制癥狀；對于沒有明顯心力衰竭患者進行血流動力學檢查，結(jié)果顯示患者的左心室收縮功能正常，但其順應(yīng)性降低，但患者的舒張功能改變較為顯著。對于患有糖尿病的大鼠心臟進行研究，發(fā)現(xiàn)大鼠的心肌收縮速度減慢，延長了心肌收縮時間，心肌舒張也延遲；對于實驗性糖尿病犬心臟進行研究發(fā)現(xiàn)其心室肌順應(yīng)性下降，左心室的結(jié)締組織有所增加。

綜合當前的研究，糖尿病合并心臟病的發(fā)生可能與以下幾方面因素有關(guān)：①鈣平衡改變、肉毒堿不足或缺乏、游離脂肪酸升高等代謝紊亂。②IGF-I、血管緊張素II、炎性因子等增加，導(dǎo)致心肌發(fā)生纖維化。③內(nèi)皮細胞功能紊亂、冠脈血流運行不暢、微血管病變，導(dǎo)致小血管病變。④心臟自主神經(jīng)病變。⑤由于胰島素敏感性降低、高胰島索血癥導(dǎo)致胰島素抵抗。

2 糖尿病合并心臟病的診治方法

2.1一般診治

與其他糖尿病所致慢性并發(fā)癥的免疫機理有所相似，糖尿病性心臟病的免疫與吸煙、血液流變學異常、高血壓、高血脂、肥胖以及高血糖的諸多因素相關(guān)。因此在臨床治療過程中，應(yīng)對這些危險因素進行長期有效的控制。目前臨床上常常采用綜合藥物療法進行綜合治療，在給予胰島素或者磺脲類降糖藥物時，同時也聯(lián)合應(yīng)用α-葡萄糖苷酶抑制劑以及降糖藥物雙胍類藥物，可提高降血糖的效果，降低低血糖以及胰島素血癥發(fā)生率。一般血壓控制的最佳范圍介于18.7-20/10.7-12KPa為宜，比如若舒張壓在9.33-10KPa以下，則極易導(dǎo)致心肌梗死或者腦卒中。主要是由于糖尿病患者的胰島素分泌功能失常，常常會伴有水電平衡紊亂、植物神經(jīng)病變、高血脂癥等癥狀，對患者血壓有一定影響，因此在進行降壓治療過程中，應(yīng)注意這些因素影響。鈣拮抗劑、血管緊張酶抑制劑是臨床治療的首選，必要時可適當給予β-受體阻斷劑以及α-受體阻滯劑。為了有效減少自由基對機體造成的損傷，可大量采用硒化合物、維生素E、維生素C進行治療，也可選用降脂、抗血小板聚集藥物治療。

2.2心絞痛的臨床治療

想要預(yù)防糖尿病性心臟病患者心絞痛發(fā)作，可給予鈣拮抗劑、硝酸酯類藥物口服治療；在心絞痛急性發(fā)作時，應(yīng)給予噴霧吸入或者舌下含化硝酸醋類藥物。若患者心絞痛發(fā)作較為頻繁，病情較嚴重，已經(jīng)到了難以控制的程度，應(yīng)靜脈滴注硝酸酯類藥物。

2.3急性心肌梗死治療

糖尿病性心臟病患者發(fā)生急性心肌梗死時，由于強烈的刺激，患者會產(chǎn)生嚴重的應(yīng)激反應(yīng)，升高患者血糖，極易導(dǎo)致酮癥酸中毒，進而影響到患者的心功能以及心肌能量代謝，使急性心肌梗死病情進一步加重。因此當患者心絞痛發(fā)作時應(yīng)注意嚴格控制高血糖，且應(yīng)注意避免出席那低血糖風險。一旦患者出血低血糖反應(yīng)會進一步加劇惡化急性心肌梗死，其對于患者的損害在短期內(nèi)，相較輕、中度高血糖癥狀更為嚴重。因此在臨床治療過程中，應(yīng)適當將血糖控制標準放寬，空腹血糖可控制在7.8-9.0mmol/L，餐后2h內(nèi)血糖應(yīng)控制在9-11 mmol/L。胰島素治療是臨床較為有效、見效較快，且容易調(diào)整治療方案的一種治療手段。經(jīng)筆者臨床經(jīng)驗總結(jié)，在患者一日三餐前可給予短效胰島素治療，在每晚臨睡前可采用中效胰島素，4次/d，給藥劑量方面應(yīng)開始給予小劑量，在連續(xù)服用3d后連續(xù)測量血糖7次，觀察、分析患者的血糖變化規(guī)律，根據(jù)患者實際情況適當調(diào)整胰島素用量。在臨床靜脈輸液治療過程中，若含有葡萄糖液體（一般1U 胰島素中含有葡萄糖4g），應(yīng)指導(dǎo)患者科學、合理飲食，注意血糖以及胰島素在不同病情變化下的用量調(diào)整，提高葡萄糖的利用率。臨床醫(yī)生應(yīng)囑咐患者一旦出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，應(yīng)立即與醫(yī)生聯(lián)系，并服用餅干、水果或糖塊等食物進行緊急對癥處理。

2.4心力衰竭治療

心力衰竭患者的臨床表現(xiàn)缺乏典型性，常常出現(xiàn)誤診，楊進剛等研究表明，心力衰竭患者的發(fā)病原因主要包括酮癥酸中毒、輸液過量過快、感染、反復(fù)低血糖、利尿過度等因素，因此在臨床治療過程中應(yīng)注意積極預(yù)防這些高危因素。若患者出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀，應(yīng)積極控制血糖，其臨床處理方法與急性心肌梗死相同。對于慢性心力衰竭患者在治療過程中為了避免因缺氧、缺血所致乳酸酸中毒現(xiàn)象，最好不要用雙胍類藥物治療。低血鉀、高血糖極易誘發(fā)腦血栓，而過度利尿也會使心臟舒張功能不全癥狀進一步加重。在臨床治療過程中應(yīng)注意這些問題。

3 糖尿病性心臟病藥物防治的研究現(xiàn)狀與展望

目前臨床上關(guān)于糖尿病性心臟病的防治措施進行了大量研究，但收獲甚微，雖然有學者研究報道鈣離子阻斷劑以及β-腎上腺素受體阻滯劑對于充血性心力衰竭具有一定的改善作用，血管緊張素受體阻斷劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑在一定程度上對于糖尿病有防治作用，但并沒有研究出一種有效的針對性治療新藥。

中醫(yī)藥治療強調(diào)整體治療效果，從中醫(yī)辨證角度進行個體化治療，對于慢性疾病的防治具有無可替代的優(yōu)勢，尤其是針對具有多因素參與的糖尿病慢性并發(fā)癥疾病而言，更體現(xiàn)出獨特的防治優(yōu)勢。中醫(yī)對于糖尿病性心臟病的認識其實來源已久，中醫(yī)學者認為該病應(yīng)屬于祖國中醫(yī)學中“怔忡”、“心痛”、“消渴”、“怔忡”等范疇，正如《醫(yī)砭》中記載[6]，心火太盛，津液耗涸，在下為膏液之消，甚則消及腎藏；在上極易導(dǎo)致膈消，甚則消及肺臟；在中誘發(fā)腸胃之消，甚則消及脾臟；在外為肌肉之消，甚則消及筋骨；四藏皆消，則心自焚而死矣……”由此可見，糖尿病性心臟病的發(fā)生與發(fā)展主要由于肝腎陰虛，氣血陰陽不足，痰凝血瘀等所致。臨床治療中應(yīng)以滋肝補腎、益氣活血、清熱化痰等為主要原則。李小鷹等基于中醫(yī)辨證理論，采用紫蘇湯、載天王補心丹、載化水丹等加減進行辨證施治治療，結(jié)果均取得滿意療效。

綜上所述，糖尿病合并心臟病的發(fā)病率較高，且近年來其發(fā)病率有明顯升高的趨勢，加強臨床防治工作研究具有重要的現(xiàn)實意義。低于糖尿病合并心臟病患者盡早積極采取控制血糖、降血壓、降脂、抗血小板集聚等基礎(chǔ)治療，同時應(yīng)重點預(yù)防心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀。中醫(yī)藥治療糖尿病合并心臟病具有獨特的優(yōu)勢，未來可加大對糖尿病合并心臟病患者的中藥防治新藥研究。

參考文獻：

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[2] 陳名道.心血管內(nèi)分泌學：內(nèi)分泌醫(yī)師面臨的挑戰(zhàn)[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2012，21（5）：1-4.

[3] 謝中全.糖尿病心臟病及其防治進展[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2012，22（1）：4-6.

篇6

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.346

妊娠合并心臟病是產(chǎn)科嚴重的并發(fā)癥，嚴重威脅著母嬰的安全，是孕產(chǎn)婦死亡的常見原因。2005年9月～2006年12月，共收治妊娠合并心臟病患者31例，治愈效果良好，現(xiàn)將護理體會匯報如下。

資料與方法

一般資料：2005年9月～2008年12月收治妊娠合并心臟病患者31例，其中25例作常規(guī)產(chǎn)前檢查，1例孕期發(fā)生心力衰竭；6例未作常規(guī)產(chǎn)前檢查，1例孕期發(fā)生心力衰竭；年齡22～39歲；初產(chǎn)婦26例，經(jīng)產(chǎn)婦5例；心功能一級、二級28例，心功能三級、四級3例；分娩孕周34～38周；出生嬰兒體重2000～3500g；無1例孕期母胎死亡。

護理方法：①一般護理：妊娠合并心臟病的患者多因?qū)膊〔涣私猓菀桩a(chǎn)生焦慮、恐懼、緊張等不良情緒，護士應(yīng)運用溝通技巧，詢問患者的病情，耐心解答，向其介紹身邊治療成功的病例，增強其戰(zhàn)勝疾病的信心和勇氣，鼓勵其用積極、樂觀、豁達的胸懷面對現(xiàn)實，配合醫(yī)護人員，順利度過妊娠期。妊娠合并心臟病的患者應(yīng)避免勞累，避免情緒激動，注意休息，適當限制活動，每天保證睡眠10小時，日間飯后睡眠0.5～1小時，休息時應(yīng)保持左側(cè)臥位和頭肩高位，防治子宮右旋，以減輕心臟負擔。心功能三級以上者以臥床為主，采取半臥位或半坐位，以患者舒適為標準。保持室內(nèi)空氣新鮮，環(huán)境安靜。②飲食指導(dǎo)：指導(dǎo)妊娠合并心臟病的患者合理飲食，告訴其飲食與疾病的關(guān)系，飲食不易過飽，易少食多餐。進高蛋白、低脂肪(尤其是限制動物脂肪的攝入)、富含維生素及礦物質(zhì)的飲食；多食膳食纖維含量豐富的食物，預(yù)防便秘；限制食鹽的攝入，減少鈉水潴留，防治妊娠期體重增長過快，每周增長不超過0.5kg，整個孕期不超過10kg。③加強母胎監(jiān)測：教會患者自我監(jiān)測的方法，自數(shù)胎動，每日3次，每次1小時，并記錄，發(fā)現(xiàn)異常及時與醫(yī)生或護士聯(lián)系，給予胎心監(jiān)護、吸氧等；每日聽胎心3～4次，隔日電子胎心監(jiān)護1次，必要時每日1次；配合醫(yī)生定期復(fù)查心電圖，必要時行24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測；定期復(fù)查B超。了解患者心功能情況。④重視患者主訴，及時識別心功能變化情況：經(jīng)常與患者溝通，詢問其自覺癥狀和臨床表現(xiàn)。如夜間睡眠時有無經(jīng)常因胸悶、呼吸困難而憋醒；有無輕微活動即感心慌氣短、呼吸困難、吐粉紅色泡沫樣痰；休息時心率是否達110次/分；有無水腫加重或范圍擴大等情況，及時識別心力衰竭的早期表現(xiàn)，采取有效的治療和護理措施。⑤加強常用藥物的觀察和護理：應(yīng)用洋地黃時應(yīng)避免各種誘發(fā)中毒因素，如感染、中毒、低鉀血癥的放生，同時觀察有無消化道出血或精神神經(jīng)癥狀，靜脈注射時需稀釋，慢推，口服時需測1分鐘脈搏，24小時用量不超過1.2mg，防止洋地黃中毒；應(yīng)用擴血管藥時應(yīng)觀察心率和血壓情況，心率增加不超過20次；應(yīng)用利多卡因時，觀察心率是否規(guī)整，心率有無減慢，防治傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生；應(yīng)用利尿藥，尤其時噻嗪類利尿劑，不僅要及時補鉀，而且要加強母胎監(jiān)測和護理，避免長期大量應(yīng)用，此類藥可引起胎兒心率失常，延緩胎兒生長發(fā)育等。

討 論

對妊娠合并心臟病患者的孕期做好動態(tài)監(jiān)測和護理，適時給予針對性的、有效的治療和護理措施，減少心力衰竭的誘發(fā)因素，是降低妊娠合并心臟病患者母胎妊娠死亡的關(guān)鍵措施。本組31例妊娠合并心臟病的患者無1例母胎死亡，全部順利度過妊娠期。

篇7

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.172文章編號：1004-7484（2014）-01-0158-02

隨著生活水平的提高及生活壓力的加大，當前不少人處于緊張的工作狀態(tài)之中，因而不可避免的給人體的心血管系統(tǒng)造成了極大的壓力，從而導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病人數(shù)逐年增多，且趨于低齡化。根據(jù)有關(guān)報道，全球每年有1000多萬人因心血管疾病而死亡。心血管疾病已經(jīng)成了威脅人類生命健康的隱形殺手，在醫(yī)學界更是把心血管疾病的研究作為一個重點[1]。本文回顧性分析我院自2010年10月——2012年8月收治的心血管方面的患者80例，采用中醫(yī)辯證法治療，取得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料患者共80例，其中男性患者44例，女性患者36例。年齡從18-72歲，平均年齡42.3歲，病程15天-32年。按照西醫(yī)診斷標準分類，其中有17例患者為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；22例為患者為高血壓；20例患者為心絞痛；21例患者為其他心血管疾病。按照中醫(yī)辯證法，29例患者為肝氣郁結(jié)，21例患者為氣滯痰瘀，13例患者為心脾兩虛，17例患者為陰虛火旺。

1.2主要治療方法對冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓、心絞痛及其他心血管疾病的患者，均按照中醫(yī)辯證法采用中醫(yī)方法進行治療，對肝氣郁結(jié)的患者，主要以疏肝解郁，理氣和胃為主，必要時配以理氣化痰，活血軟堅等方法；對氣滯痰瘀的患者，主要以通氣散瘀為主；對心脾兩虛的患者，以補益心脾為主；對陰虛火旺的患者，則以養(yǎng)陰清火為主。每日服用1劑中藥，每天分2次煎服。煎前，將藥物放置入清水中浸泡30分鐘，先用武火煮沸，改用文火煎30分鐘即可。每次取藥湯350ml，飯后1小時服用。每個療程以10天計，連續(xù)治療6個療程。

1.3評斷標準顯效：患者的臨床癥狀基本消失；有效：患者的臨床癥狀明顯改善或緩解：無效：患者的癥狀沒有明顯改善或緩解。總有效率為治愈+顯效+有效。

2結(jié)果

患者經(jīng)治療6個療程后，臨床癥狀得到了明顯的改善與緩解，如下表所示：

3探討

心血管疾病常見的病種有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛、高血壓、心肌梗死等多種類型。對人類的健康造成了極大的威脅，時刻威脅著人類的生命。因此，醫(yī)學領(lǐng)域已經(jīng)把對心血管疾病的防治作為一項重點工作進行研究，將心血管疾病的可防可控作為醫(yī)學研究領(lǐng)域的目的。

在心血管類疾病中，高血壓最為常見。在醫(yī)學上，高血壓是指在靜息狀態(tài)下，動脈收縮壓、舒張壓增高。不少人認為，高血壓是老年人的專利，與自己無關(guān)，其實這一觀點是錯誤的，根據(jù)有關(guān)統(tǒng)計，在中國6-18歲的中小學生中，高血壓的發(fā)病率已經(jīng)達到了8%。當然，這一數(shù)據(jù)包含了因其他疾病并發(fā)的高血壓癥狀。對于有高血壓癥狀的患者，應(yīng)該定期測量血壓，尤其是在30歲以后，更應(yīng)該及早發(fā)現(xiàn)，及時采取治療措施。

當前，采用中醫(yī)藥進行心血管疾病的防治獲得了多方面進展，如采用中藥活血化瘀治療冠狀動脈硬化性心臟病及心絞痛，采用益氣活血類或益氣養(yǎng)陰活血類藥物治療急性心肌梗塞或心功能不全等，已經(jīng)取得了較為理想的效果。本組資料顯示，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的17例患者，總有效率為94.12%；高血壓的22例患者，總有效率為95.45%；心絞痛的20例患者，總有效率為95%；其他心血管疾病的21例患者，總有效率為90.48%。盡管中藥針對某個病理環(huán)節(jié)的作用強度與化學合成類藥物相比有一定差異，但在防治心血管系統(tǒng)疾病方面，有一定的優(yōu)勢。如何充分利用中西醫(yī)結(jié)合[2]對心血管疾病進行防治，進一步提高臨床療效，是現(xiàn)代中醫(yī)臨床不可回避的現(xiàn)實問題。心血管疾病患者在治療過程中，務(wù)必要樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，解除精神方面的壓力，以平和的心態(tài)積極配合治療和護理。

綜上所述，對心血管疾病患者，采用中醫(yī)方法辯證治療，藥物的副作用對患者身體傷害少，而且治療效果確定、顯著，值得在臨床上推廣。

篇8

當下我國正在快速地向老齡化社會邁進，心血管疾病做為最典型的老年性疾病，對它的防治刻不容緩。老年心血管病，又稱為循環(huán)系統(tǒng)疾病，是一系列涉及循環(huán)系統(tǒng)的疾病，循環(huán)系統(tǒng)指人體內(nèi)運送血液的器官和組織，主要包括心臟、血管（動脈、靜脈、微血管），可以細分為急性和慢性，一般都是與動脈硬化有關(guān)。

一、把血壓控制好是防治心血管疾病的首要任務(wù)

心腦血管疾病就是心臟血管和腦血管的疾病統(tǒng)稱，泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動脈粥樣硬化、高血壓等所導(dǎo)致的心臟、大腦及全身組織發(fā)生缺血性或出血性疾病。是一種嚴重威脅人類，特別是50歲以上中老年人健康的常見病，即使應(yīng)用目前最先進、完善的治療手段，仍可有50%以上的腦血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心腦血管疾病的人數(shù)高達1500萬人，居各種死因首位。然而最可怕的還是高血壓的并發(fā)癥，每一種都有可能置老人于死地。因此，控制好血壓是老年人防治心血管疾病的首要任務(wù)。

有許多的老年人，在平日的生活當中缺乏對高血壓危害性的認識，沒有深入地去了解高血壓，致使三高、三低、三個誤區(qū)存在。所謂的三高就是：患病率高、死亡率高、致殘率高;而所謂的三低也就是：知曉率低、治療率低、控制率低;三個誤區(qū)即：不愿意服藥、不難受不服藥、不按病情科學服藥。對這樣的情況，老年朋友應(yīng)該認識到，高血壓是過早死亡原因中唯一的、也是最重要的可預(yù)防因素。其次要搞清楚什么是高血壓？所謂高血壓是指：非同日、3 次靜息（在清醒、不活動的安靜狀態(tài)下）血壓均超過 140/90 毫米汞柱即可診斷高血壓。正確的測量血壓應(yīng)該秉承：“三同一原則”，即：同一時間、同一狀態(tài)、同一側(cè)。這樣測量出的血壓才有意義。此外還需注意，人的血壓存在晝夜波動和季節(jié)性波動：白天高于夜間約10%，秋冬高、春夏低;同時，情緒、睡眠、緊張、談話都可以影響血壓。

老年性高血壓治療原則是重視生存質(zhì)量，強調(diào)非藥物治療，主要在于預(yù)防心力衰竭與腦血管意外的發(fā)生。老年人高血壓的主要治療目的是降低外周血管阻力，提高心臟排血量，保護腎功能。老年人使用抗高血壓藥物要從小劑量開始，逐漸增加用藥量，使得血壓的下降較為緩慢、穩(wěn)步。在降壓的過程中，要注重老年人高血壓的心輸出量降低、血管阻力異常的現(xiàn)象，減少各重要臟器由于血壓的下降所導(dǎo)致的儲備功能下降的現(xiàn)象，增加心臟、腦和腎臟的血流量，防止心肌缺血和腦梗死的發(fā)生。老年高血壓患者常常合并了多種疾病，如糖尿病、慢性腎病等，因此在選擇降壓藥物的時候要更慎重，不僅關(guān)注藥物療效，還要考慮藥物的安全性。很多老年高血壓病人都伴有不同程度的腎功能損害，不少患者即使沒有腎功能不全的表現(xiàn)（如浮腫、夜尿增多等），甚至醫(yī)院體檢也沒有發(fā)現(xiàn)任何腎臟疾病，但他們的腎功能可能已經(jīng)很差了。

二、正確用藥治療高血脂至關(guān)重要

在世界衛(wèi)生組織公布的心血管疾病的五大危險因素中，除了高血壓，高血脂也是不容忽視的一大隱患。大量證據(jù)證明，血膽固醇水平與心腦血管病的危險性密切相關(guān)。血脂降低1毫摩爾/升，心血管疾病的相對危險性可降低 50%;低密度脂蛋白 - 膽固醇（通俗理解為“壞膽固醇”）每降低 1 毫摩爾 / 升，冠心病發(fā)生風險下降 20%，卒中發(fā)生風險下降 20%。冠心病患者不論血脂是否增高，降血脂治療都可使主要血管事件減少 25%。總之，積極降低血漿膽固醇水平，可顯著降低冠心病事件，并能降低冠心病死亡率和總死亡率。對于高脂血癥的治療也是老年心血管疾病防治的重中之重，由于高脂血癥是一個終身疾患，故而正確的用藥至關(guān)重要。

高脂血癥的治療首先是生活模式的改變：攝入總熱卡的嚴格控制;增加運動;放松情緒;膽固醇高應(yīng)用他汀類藥物：舒降之、力普妥，甘油三酯高應(yīng)用貝特類藥物：力平之等。通過服用降脂藥物，血脂可以長期控制在正常范圍內(nèi)，但并不等于高脂血癥就治愈了。一旦停藥，血脂會很快再次升高。在高血壓的治療過程中，當血壓長期穩(wěn)定后，即可試行減少藥物劑量和種類，以最少的藥物和盡可能低的劑量維持目標血壓。而對于調(diào)脂藥來說，目前并沒有證據(jù)表明血脂達標后可以減量或停藥。臨床觀察顯示，達標后調(diào)脂藥減量往往會引起血脂反彈。同時，減量也容易動搖患者堅持降脂治療的信念，不利于長期療效的維持。因此，只要沒有特殊情況，如出現(xiàn)嚴重或不能耐受的不良反應(yīng)，就不應(yīng)減量或停用降脂藥。

三、冠心病治療關(guān)鍵是及時發(fā)現(xiàn)、及時搶救

在老年心血管疾病中，急性冠脈綜合征是老年人致死的主要原因之一。全球每年約有 1900萬人死于心臟疾病。冠心病是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能障礙和 （ 或 ） 器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心肌病 （IHD）。冠心病是多種冠狀動脈病的結(jié)果，但冠狀動脈粥樣硬化占冠狀動脈性心臟病的絕大多數(shù) （95%～99%）。因此，習慣上把冠狀動脈性心臟病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病同義詞。老年人在勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭或晚上看電視心情緊張等誘因下，會突然發(fā)病。部分患者在無任何明顯誘因甚至睡眠狀態(tài)下發(fā)生。急性冠脈綜合征發(fā)作時患者可感覺到陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，亦可伴有其他癥狀。老年人對心肌缺血缺氧的感覺不典型，有時可能是疼痛以外的另一些感覺，因而可能否認胸痛存在。關(guān)鍵要及時發(fā)現(xiàn)，及時搶救。一旦發(fā)現(xiàn)老人犯病，有條件應(yīng)立即吸氧，讓其舌下含服硝酸甘油或速效救心丸，并在第一時間聯(lián)系 120 救護車轉(zhuǎn)送醫(yī)院，以免延誤進一步搶救。

冠心病的正確預(yù)防非常重要，專家指出：10個心肌梗死，9 個可被預(yù)測;6 個心肌梗死，5 個可被預(yù)防。只要平時注意合理飲食，不要偏食，不宜過量。要控制高膽固醇、高脂肪食物，多吃素食。同時要控制總熱量的攝入，限制體重增加。此外，生活要有規(guī)律，避免過度緊張;保持足夠的睡眠，培養(yǎng)多種情趣;保持情緒穩(wěn)定，切忌急躁、激動或悶悶不樂。還要保持適當?shù)捏w育鍛煉活動，增強體質(zhì)。不吸煙、酗酒;煙可使動脈壁收縮，促進動脈粥樣硬化;而酗酒則易情緒激動，血壓升高。積極防治老年慢性疾病：如高血壓、高血脂、糖尿病等。做到了這些，冠心病是完全可以避免的。對于冠心病的治療，目前技術(shù)已經(jīng)很成熟，幾乎所有的三甲醫(yī)院都能安全治療。方法也是百花齊放、各有千秋。包括：非體外循環(huán)心臟不停跳冠狀動脈搭橋術(shù);小切口冠狀動脈搭橋術(shù);機器人輔助冠狀動脈搭橋術(shù);全動脈血管移植術(shù);雜交心肌血管重建術(shù);內(nèi)窺鏡取大隱靜脈、橈動脈;血管吻合裝置;激光心肌打孔等。

四、心血管病預(yù)防重于治療

如果一個患者等到哪天有胸痛再去看病，這是非常遺憾的結(jié)局;醫(yī)生不能只當“坐堂醫(yī)生”，等患者出現(xiàn)癥狀再去做支架、溶栓、搭橋。所以，健康在你身邊時請關(guān)心它、重視它、愛護它、珍惜它;建立良好的生活模式是基石;定期的體檢是疾病的克星;維護心理健康是生活質(zhì)量的保障。

參考文獻：

篇9

近年來，冠心病的發(fā)病率越來越高，逐步變成最常見的心臟疾病。冠心病主要是因為冠狀動脈由于堵塞或病變供血不足導(dǎo)致心肌缺血、缺氧甚至壞死而引起的。臨床上的表現(xiàn)為胸悶、氣短、渾身乏力、盜汗等等。由于人們的不良生活習慣和過大的壓力，冠心病的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，因此，正確有效的防治方法對于冠心病的治療非常有意義。本文主要抽取60例的冠心病患者進行中醫(yī)的防治治療，并且療效顯著。

1 資料與方法

1.1一般資料

本文隨機抽取的60例冠心病患者中有男患者42例，女患者18例。年齡在38到75歲之間，平均年齡為（53.2±3.5）歲。體重在45KG到101KG之間，平均體重是（73.8±4.7KG）之間，患者患病都在五個月到八年之間。

1.2分析方法

1.2.1發(fā)病原因

從中醫(yī)的角度進行分析其發(fā)病的原因，主要有：（1）腎氣虧損。腎臟陽衰氣滯，腎虧則氣不足，則血氣不通暢。（2）寒氣內(nèi)侵。主要因為寒氣凝結(jié)于體內(nèi)，不能散發(fā)出去，造成機體胸陽，心臟不通。（3）情志失調(diào)。身體缺乏鍛煉導(dǎo)致心情不愉悅，血氣不通，凝于心臟，氣滯血瘀。（4）飲食不當。飲食上部主義導(dǎo)致機體受損，痰濁內(nèi)生，新陳代謝失調(diào)，氣瘀于心。

1.2.2 病發(fā)的癥狀

隨機抽取的六十例患者在臨床上的病發(fā)癥狀主要有兩個方面，分為為心血管和腦血管兩個方面。總結(jié)分析后，主要的癥狀有：（1）無癥狀冠心病，沒有外在的一些癥狀，但是由于冠狀血管供血不足，心肌出現(xiàn)缺血癥狀，因此，此類癥狀屬于隱蔽癥狀。（2）心絞痛癥狀。這是由無癥狀惡化的結(jié)果，由于心肌長期得不到充足的供血，心臟逐漸出現(xiàn)疼痛，并逐步的加重。（3）心肌梗塞。這屬于比較嚴重的臨床癥狀，患者會感覺到呼吸困難，心臟劇烈的疼痛，心律失常，重者會導(dǎo)致心臟衰竭。（4）缺血癥狀。也是由于心肌得不到充足的供血而導(dǎo)致的心臟跳動不穩(wěn)定，心臟驟停等。（5）猝死。心臟突發(fā)停止跳動，此類癥狀一般屬于急性癥狀，如果得不到有效治療，患者會在短時間內(nèi)死亡。患者要想做到早預(yù)防，如果出現(xiàn)胸悶、心慌、心臟驟停等情況，應(yīng)當及時的就醫(yī)。

1.2.3 防治方法

具體的防治方法從兩方面入手，即預(yù)防和治療。預(yù)防方法：通過對冠心病的病發(fā)原因和臨床的癥狀分析，可以得出一套預(yù)防冠心病的方法。主要的防治辦法有很多種，例如，良好的飲食和生活習慣，心情愉悅，不熬夜，這些能控制血壓升高；少食多餐，少吃高熱量和油膩的食物，以免造成高血脂；不吸煙不喝酒，不過度勞累，注意勞逸結(jié)合，有利于心情舒暢；加強鍛煉，適量的運動可以降血脂、降血壓，使血管擴張，心臟供血充足。

治療方法：中醫(yī)對冠心病的治療具有很大的針對性，對不同的患者，根據(jù)患者的癥狀所進行的治療也是不同的。對于陽氣不足的患者應(yīng)當著重進行溫陽益氣和通血通絡(luò)，使患者氣血充足，使用的藥方為中藥方劑參附湯加減；對于陰血須肉的患者應(yīng)當使用滋陰補血的藥方進行滋補和治療，采用桃紅四物湯和六味地黃丸加減；對于陰寒凝滯的患者應(yīng)當驅(qū)寒止痛，通陽開結(jié)，使用的方劑為栝蔞薤白桂枝湯加減；對于氣滯血瘀的患者應(yīng)當通徑活血和注意理氣，采用的方劑為血府逐瘀湯；對于癥狀為痰濁痹阻的患者應(yīng)當化痰開痹止痛，使用的方劑為蔞薤白半夏湯加減。

1.2.4 注意事項

在利用中醫(yī)對冠心病進行防治的過程中主要應(yīng)該注意以下幾點：第一，中醫(yī)防治冠心病講求的是有針對性的進行治療，根據(jù)不同的患者不同的病情，結(jié)合實際的癥狀進行合理的用藥和治療。第二，中醫(yī)的治療注重治標治本，對冠心病也是如此。由于冠心病主要病理是心陽虛，與此同時，在臨床上還表現(xiàn)有心陰虛和氣陰兩虛等不同的癥狀，所以，對于冠心病的標本兼治很有必要。第三，在中醫(yī)防治冠心病的同時可以對其他的病癥進行治療，同樣也可以達到一定的療效。

2 結(jié)果

經(jīng)過對臨床的隨機抽取的六十例冠心病患者的分析和觀察，通過對其病狀的記錄和相關(guān)的患病原因的探究，對采用中醫(yī)防治冠心病形成了有針對性的治療的方案。在治療的過程中，60例患者均有明顯好轉(zhuǎn)，說明采用中醫(yī)防治的方法對治療冠心病具有很好的療效，大大降低了冠心病的死亡率。

3 討論

通過對冠心病的病理的認識和分析，病理的機制主要是本虛標實。本虛是指陽虛、陰虛以及氣虛，標實主要指痰濁、血瘀和氣滯等等。對于冠心病在臨床上的中醫(yī)治療主要有兩種：陰陽氣血虛損型和痰淤型。

氣血的陰陽失衡主要表現(xiàn)為本虛標實，主要的病理是由于機體受寒，導(dǎo)致氣血不暢；飲食不當導(dǎo)致脾胃受傷；勞累導(dǎo)致心脾受損；長時間的血氣凝結(jié)導(dǎo)致心肌缺血，逐步演化成冠心病。現(xiàn)代醫(yī)學認為冠心病的發(fā)病原因是高血壓、高血脂等癥狀導(dǎo)致的，在老年人中發(fā)病率比較高。主要的病理是心陽虛，還有心陰虛和氣陰兩虛，所以冠心病的治療必須做到標本兼治。

現(xiàn)在的中醫(yī)治療主要是活血化瘀和溫陽益氣，兩種標本兼治的方法。隨著臨床不斷的研究，發(fā)現(xiàn)冠心病是一種慢性的疾病。中醫(yī)的治療能夠緩解冠心病的一些癥狀，并且對比西醫(yī)有著很大的優(yōu)勢，在實際的治療中通過選取不同的藥方進行治療，可以明顯的對冠心病起到很好的療效。

參考文獻

篇10

氣是維持人體正常生理活動的精微物質(zhì)，來源于先天，受后天的滋補。五臟六腑皆有其氣，心臟之氣，曰心氣，氣具有向上、運動的特點，故在陰陽中屬陽。心氣心陽是心臟賴以維持其生理功能，鼓動血液循行的動力，心氣受損，鼓動無力，則出現(xiàn)心悸。素體虛弱、久病、勞累，皆可損傷到心氣。

防治原則：當補當養(yǎng)

可嘗試補益心氣的中草藥，避免進行超出心臟負荷的體力勞動。常用中草藥有人參、黃芪、當歸、白術(shù)、炙甘草。畏寒者可用附子、煅龍骨、桂枝。潮熱者可加用煅龍骨、浮小麥、山萸肉。

七情所傷

心主神明，情志之傷，往往會影響到心氣的正常運行，驚則氣亂、思則氣結(jié)、怒則氣逆、恐則氣下，因此，驚嚇、憂思、大怒、大恐，皆可導(dǎo)致心悸。

防治原則：調(diào)節(jié)情志

良好的生活習慣，舒暢的情緒狀態(tài)，是防治該類心悸的良策，而藥物也可起到一定的輔助作用。易驚者可用遠志、石菖蒲、茯神、磁石安神定志；憂思者當選柴胡、薄荷、郁金疏解郁愁。

感受外邪

風寒濕熱等外邪侵犯人體，影響到心氣心血的正常運行，可出現(xiàn)早搏，見于病毒性心肌炎、細菌性心內(nèi)膜炎、梅毒性心臟病等。另外，對于本身有心臟疾病的患者，感受外邪常可加重心臟疾病，出現(xiàn)心悸等癥狀。因受寒冷刺激而發(fā)病者，大多屬于缺血性心血管疾患，常伴有心胸憋悶、疼痛等，外受寒涼導(dǎo)致發(fā)熱后出現(xiàn)者，又多與心肌炎癥、心功能不全等有關(guān)。

防治原則：避邪驅(qū)邪

《黃帝內(nèi)經(jīng)》有云：正氣內(nèi)存，邪不可干。強身健體是最好的預(yù)防保健方法，對于素體虛弱的患者，盡量避免受涼，忽冷忽熱等。中藥可用黃芪、白術(shù)、防風等補充正氣，抵抗外邪。

藥食不當

飽餐加重心臟負擔，可誘發(fā)心悸。濃茶、濃咖啡、大量吸煙可導(dǎo)致交感神經(jīng)功能亢進，出現(xiàn)心悸。某些藥物的副作用亦可引起心悸。

防治原則：停藥忌口