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篇1

高血壓性腦出血屬于臨床常見危重急癥，具有較高發病率、致殘率及致死率，通過開顱手術后腦部大部分血腫得以清除，但周圍腦組織水腫未得到有效控制，導致患者術后常出現嚴重神經、認知與肢體功能障礙，嚴重影響其生存質量［1］。目前，對于高血壓性腦出血與其術后導致的腦組織破壞尚無特效治療方法。為探究神經生長因子聯合高壓氧治療高血壓腦出血術后患者臨床效果，本研究選取濮陽市人民醫院52例行急診開顱手術治療的高血壓腦出血患者，分組探討，以為臨床提供參考。

1資料和方法

1．1一般資料選取2014年3月至2016年3月濮陽市人民醫院52例行急診開顱手術治療的高血壓腦出血患者，患者入院時均經頭顱CT檢查顯示有顱內實質性出血，排除近期使用抗凝藥物治療者，依照隨機數字表法分為觀察組（n＝26）和對照組（n＝26）。觀察組男14例，女12例，年齡為39～74歲，平均（564±118）歲，出血量24～57ml，平均（394±107）ml；對照組男15例，女11例，年齡為37～76歲，平均（578±126）歲，出血量26～58ml，平均（402±103）ml。兩組基線資料比較，差異無統計學意義（P＞005）。1．2治療方法對照組予以術后常規治療，給予傳統常規止血、抗感染、改善腦循環、脫水降顱壓、控制血壓、防止腦血管痙攣等藥物治療，并維持水電解質平衡、補充能量、保溫等對癥治療。觀察組在常規治療基礎上予以神經生長因子＋高壓氧治療。待患者生命體征穩定、復查顱內顯示無明顯繼發出血后，應用高壓氧治療，選用多人空氣加壓艙，將壓力設置為02MPa，升壓時間為20min／次，穩壓吸氧30min，間隔5min，再進行穩壓吸氧30min，并予以降壓25min，共計110min，1次／d。采用神經生長因子（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字：S20100005）營養神經治療，30μg／次，1次／d，持續使用至高壓氧治療結束。10d為1個療程，治療2個療程。1．3觀察指標對比兩組治療前后GCS評分、神經功能缺損評分變化情況及治療后總有效率。選用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評定兩組治療前后神經功能缺損程度，評分越高表示患者神經功能缺損程度越嚴重［2］。療效判定標準［3］：治愈為經治療呼吸、脈搏、血壓等生命體征恢復至正常范圍內，意識清楚，語言、肢體功能基本恢復至正常水平，生活能夠自理；顯效為經治療上述體征及昏迷、嗜睡、頭痛、失語、偏癱等癥狀明顯改善，可獨立行走；有效為經治療上述癥狀及體征好轉，肌力提升1級；無效為經治療上述癥狀及體征無明顯改善或惡化。總有效率＝（治愈＋顯效＋有效）／26×100％。1．4統計學處理采用統計學軟件SPSS190處理數據，定量資料以（珋x±s）表示、進行t檢驗，定性資料采用χ2檢驗，P＜005為差異有統計學意義。

2結果

2．1GCS評分、NIHSS評分兩組治療前GCS評分、NIHSS評分比較，差異無統計學意義（P＞005）；治療后觀察組GCS評分、NIHSS評分均較治療前顯著改善，且觀察組GCS評分高于對照組，NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜005）。2．2臨床療效治療后觀察組總有效率明顯優于對照組（P＜005）。

3討論

高血壓性腦出血在發病時，血液由顱內血管進入腦實質內，對正常腦組織造成壓迫性損傷，導致其神經細胞因缺血、缺氧而病變、衰亡，且血性腦脊液會刺激顱內血管致使腦血管痙攣，進而加重腦灌注不足，引發惡性循環。進行急診手術治療雖可挽救患者生命，但術后常會產生嚴重肢體、認知功能損害，給患者及其家庭帶來沉重負擔。朱飚等［4］指出，高壓氧治療可改善細胞能量代謝及神經信號傳導狀況，減輕缺血再灌注損傷，減少神經細胞衰亡，修復受損神經功能，對治療高血壓性腦出血療效較好。高壓氧治療可迅速提升機體內血氧分壓、血氧含量，以增加缺血“半暗帶”細胞的供氧，有助于恢復低灌注區及缺血“半暗帶”可逆神經細胞功能，減輕細胞腦水腫，并可提高谷胱甘肽、過氧化氫酶含量，增強抗氧化及清除自由基的能力，減輕缺血再灌注損傷，緩解患者臨床癥狀。本研究結果顯示，治療后觀察組GCS評分、NIHSS評分均顯著改善，且GCS評分高于對照組，NIHSS評分低于對照組，觀察組總有效率優于對照組，差異有統計學意義（P＜005），表明聯合采用神經生長因子與高壓氧治療，可明顯改善患者昏迷等癥狀，減輕其神經功能損傷。神經生長因子是由小鼠頜下腺取得的一種可促使神經功能恢復的成分，具有促進突起生長與為神經元提供營養的雙重作用，該藥與其受體在中樞神經系統中分布較廣泛，可為神經元生存提供能量，且其可有效抑制細胞凋亡、鈣離子超載、毒性氨基酸及超氧自由基釋放，減輕缺血、缺氧時神經元損傷程度。在應用神經生長因子同時給予高壓氧治療，可增強受損細胞修復能力，減輕缺血再灌注損傷。綜上，對高血壓腦出血術后患者聯合采用神經生長因子與高壓氧治療效果顯著，有助于改善其神經功能。

參考文獻

［1］于朝霞，，于湘友．高血壓腦出血微創術后肺部感染的病原菌分布及藥敏性分析［J］．中國老年學雜志，2015，35（23）：6760－6762．

［2］劉補興，李燁，張法云，等．高壓氧對高血壓腦出血患者術后腦血管功能的影響［J］．中華全科醫學，2014，12（1）：34－35．

篇2

文章編號：1009-5519（2008）12-1796-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A

1 臨床資料

1.1 一般資料：本組86例，男57例，女29例，年齡29~78歲，平均63歲。發病到入院時間30 min~36 h，平均4 h。高血壓病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。

1.2 臨床表現及診斷：頭顱CT平掃示小腦出血13例，硬膜下血腫合并皮層出血2例，腦內多發血腫2例，丘腦出血24例，基底結區出血36例，腦室內出血9例。在所有患者中腦疝79例(92%)，嘔吐誤吸肺內炎性反應72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往腎功能不全5例。人院時GCS計分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。

2 治療與結果

人院后急診開顱顱內血腫和壞死腦組織清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）減壓術共73例，腦室穿刺血腫引流13例。79例患者行氣管切開，連續ICU監測，控制血糖維持水電解質、酸堿平衡，應用腦細胞活化劑、降低腦水腫藥物，改善微循環及防止血管痙攣，加強抗炎治療以及支持治療。

我們針對重癥患者感染率高，以肺部感染多的特點采取措施如下：(1)嚴格病房管理，杜絕探視，特別是氣管切開患者，每日2次對室內空氣進行消毒;(2)早期進行氣管切開;(3)加強對患者的基本護理，有效翻身叩背，促進排痰;(4)搶救時動作輕柔，重視無菌操作;(5)根據藥敏選用有效抗生素。應激性潰瘍7例，我們采取的防治措施：(1)積極治療原發病，糾正休克降顱壓;(2)早期留置胃管，給流質飲食和制酸藥物，稀釋后中和胃酸常規使用止血劑和H2受體阻滯劑;(3)應用洛賽克預防;(4)盡可能少用長效激素;(5)對于出血患者大劑量應用洛賽克靜脈注射，2次/天，40 mg/次，連用7~10 d， 并采取其它常規止血方法。高鈉血癥常見腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術后的患者， 可予5% 葡萄糖液或溫開水口服， 有酸中毒可酌情補堿[4]。低鉀血癥患者應及時補鉀， 對于禁食患者除補充每日生理需要量外， 還需額外補足因應用脫水劑所丟失的鉀，一般每天使用甘露醇250 ml， 鉀1 g。高鉀血癥主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者， 可予限鉀飲食， 合并使用胰島素和葡萄糖， 利用鈣劑拮抗， 必要時行透析療法。重癥患者應監測血糖，不能用尿糖代替。高滲性昏迷防治措施: 適當補液， 遵循量出為入的原則， 定期檢測血漿滲透壓，不能用檢測尿糖代替血糖。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效胰島素， 以及口服降糖藥。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜滴， 或以靜脈泵持續泵入，將血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治腎功能衰竭:(1)積極糾正休克，快速補充血容量;(2)盡快治療腦疝早期手術，恢復腦功能減少大腦繼發損傷，積極治療并發癥和感染;(3)小劑量應用甘露醇并與速尿聯合應用進行脫水[5]。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關死亡的5%。對所有住院的腦出血患者應給予連續心電監護， 主要采取抗心律失常治療， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考慮手術換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發的心律失常多為一過性， 隨著血腫的吸收和抗心律失常治療， 可于短期內消失。患者血壓升高屬于反應性， 原則上不予降壓。有腦水腫的患者應避免用管擴張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓， 以免加重腦水腫。

結果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，語言障礙31例（36%），肢體癱54例（63%），癲癇12例（14%），植物狀態長期生存5例（6%）。

3 討論

3.1 感染：本組患者院內感染率為72.2%。其原因有:(1)病情危重機體抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)氣管切開失去了呼吸道防御能力;(4)長時間保留尿管;(5)深靜脈穿刺置管感染。

3.2 應激性潰瘍：高血壓腦出血術后患者應激性潰瘍發生率為60%~80%。其發生機制可能由以下幾方面引起:(1)顱腦損傷后機體處于應激狀態，交感腎上腺系統興奮性異常增高，體內兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管強烈收縮，導致黏膜缺血性損傷；(2)下丘腦或腦干損傷時，交感神經的血管收縮纖維出現麻痹，使胃腸血管擴張，血流減慢和淤血，在胃酸作用下導致黏膜糜爛、出血；(3)合并低血壓、休克、感染時，可加重胃腸黏膜損傷；（4)長期使用糖皮質激素，可誘發消化道出血[1~3]。

3.3 離子紊亂：腦出血患者血鈉異常很常見，機制是：(1)下丘腦的視上核或周圍區域有滲透壓感受器，它對血漿晶體滲透壓的變化非常敏感，通過抗利尿激素釋放來增多或減少，調節腎臟對水的重吸收活動以及血漿晶體滲透壓。腦出血時下丘腦遭到直接或間接損害，使抗利尿激素分泌異常以及應激引起腎素-血管緊張素醛固酮系統興奮，從而出現高鈉、低鈉血癥。(2)昏迷患者由于攝水不足，嘔吐及過度換氣，氣管切開時從呼吸道丟失大量水分，高熱、出汗，治療中應用甘露醇、速尿而造成機體大量失水，引起血鈉升高。低鈉血癥引起腦細胞腫脹以及動脈血壓降低，高鈉血癥細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水，腦體積縮小，腦表面與硬膜之間的橋形血管被撕斷而發生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。

3.4 糖代謝紊亂：腦出血后常出現高血糖現象，目前較公認的看法是此現象能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使病死率增加，致殘程度高，康復過程延遲。其發生機制主要是腦出血后應激使兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺皮激素等增多，使糖異生增加,而胰島素相對不足,糖利用障礙。高血糖通過以下機制產生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使腦組織內葡萄糖濃度明顯升高,在缺血缺氧狀態以無氧酵解供能,產生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重腦組織損害的直接原因。（2）能量代謝障礙,前述的乳酸酸中毒腦組織水腫加重,血粘度高,腦血流量下降導致ATP供應嚴重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性進一步下降,Na+內流增加,造成進一步抑制線粒體能量產生,引起細胞能源耗竭。（3）高血糖使細胞內水鈉潴留,同時由于ATP 不足使Ca2+泵超載，一方面線粒體水腫和鈣超載嚴重影響線粒體ATP 的產生，另一方面Ca2+作為自由基反應的中心環節,觸發自由基連鎖反應,加速了膜結構的破壞從而加速神經細胞的壞死過程。

3.5 腎功能衰竭：本組2例為腎功能衰竭，發生原因:(1) 血容量不足，重度顱損傷患者由于合并休克而致腎血流灌注不足，尿量明顯減少；(2)高血壓腦出血可累及丘腦下部、垂體和腎上腺皮質，可引起腎素-血管緊張素及凝血活酶增高，使腎小球濾過減少，導致神經源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭；(3)嚴重創傷、休克、感染引發的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是腦水腫患者脫水時必用藥物，對腎臟有輕微損害。而甘露醇又可引起“滲透性腎病”（血容量不足情況下更容易發生腎功能衰竭）。

參考文獻：

[1] 曾勝田，余玉銀，陳善固.重型顱腦損傷后消化道出血防治體會[J].中國臨床神經外科雜志，2001,6(2)：封三.

[2] 華積德，馬永江.外科基礎[M].上海:上海科技出版社，1995.128.

[3] 朱洪飛.自發性腦出血胃腸道出血的分析[J].中國綜合臨床,1998,14（6):512.

篇3

芹菜有旱芹、水芹兩種，性味辛甘而涼，能夠清肝明目，清熱利濕。用于防治高血壓，常以旱芹為好。可選擇芹菜半斤，洗凈，切成小段，榨汁，紗布濾出汁液，再加入等量蜂蜜，混合均勻，每次40毫升，每日飲用3次。常吃芹菜，對身體健康有諸多益處。因為，芹菜不僅能夠降血壓，還有降血脂、通便、利尿的作用。對于老年人尿路感染、視物昏花、頭痛、失眠等都有一定的治療作用。

天麻是一種名貴的中藥，性味甘微濕，具有平肝息風、通絡止痛的功效，可以有效緩解各種肢體麻木、頭痛頭暈等癥，是中醫治療高血壓的常用藥，常用來配置高血壓藥膳。

天麻母雞湯是適合體質虛弱的高血壓患者進補的一道藥膳。主要原料為老母雞一只、天麻50克、鉤藤30克。將雞洗凈，剔除內臟；天麻和鉤藤分別用紗布包裹，放入雞腹內，酌加生姜、大棗、大茴香等調料，以及食鹽少許。用文火燜燉2小時左右，挑出藥渣，喝湯吃雞肉。一日3次，佐餐用，3天服完。

高血壓伴有易怒、失眠多夢的患者，可以用天麻15克、粳米100克、雞肉25克、胡蘿卜50克，同入鍋內，小火煮成稠粥，每日一次，午飯或者晚飯時食用。

篇4

資料與方法

2000～2006年住院治療220例高血壓腦出血病人，發生再次出血19例，男12例，女7例，年齡42～76歲，平均6l歲。19例均有多年高血壓病史，入院時血壓平均為178／116mmHg。按格拉斯哥(GCS)昏迷評分，3～5分4例，6～8分12例，9～15分3例。入院后全部經頭CT檢查證實，血腫量40～90ml，出血部位：基底節區11例，腦葉5例，丘腦3例，小腦1例。合并腦室系統7例。

治療方法全部病例入院后均行開顱和血腫清除術，出血破入腦室系統病例行血腫清除術加腦室外引流術，行去骨瓣減壓術8例。入院第1次手術時間為起病后3小時～5天。

結果

再出血臨床表現：意識加深13例，血壓增高7例，一側瞳孔散大8例，雙側瞳孔散大3例，減壓窗壓力增高7例。

①再出血距第1次出血時間：術后6小時以內再出血12例，7～24小時4例，24小時以后3例。②再次出血部位：原位再出血15例，遠隔部位4例。③再次出血量：全部病例經復查頭CT檢查證實30～80ml。④再出血后治療方法：全部病例均行再次開顱血腫清除術，去骨瓣減壓術5例。⑤轉歸：恢復良好11例，生活基本自理3例，生活需他人照顧2例，植物狀態1例，死亡2例。

篇5

高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。

1.2 研究方法

設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。

根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。

1.3 統計學處理

以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

2 結

果

Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。

3 討

論

本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。

回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。

參考文獻

［1］陳灝珠.實用內科學［M］.北京：人民衛生版社，2001：1 285.

［2］孫藝紅，胡大一.高血壓與心房顫動［J］.中國醫藥導刊，2007，33(4)：264266.

篇6

1 研究對象

本院近7年收治的80例1~2級高血壓的患者作為研究對象，年齡50~65歲，其中男51例，女29例；配合治療的63例，不配合治療的17例(指不改變生活方式，不按時服藥，不按時測血壓、體質量)。

2 結果

配合治療的63例中，有3例出現并發癥，發病率為4．76%；不配合治療的17例中，有7人出現并發癥,發病率為41．2%。

2．1 分析及體會

2．1．1 提高認識 在10例出現并發癥的患者中，對高血壓認識不足的就有5例控制血壓單靠藥物的治療，對該病的認識未能提高到一定的程度。近代身心醫學的研究已證明了心理因素在多種疾病的病因病程和治療中的作用，醫學模式已由傳統的生物學模式轉向現代的生物心理模式，社會向他們進行宣傳教育，推廣有關高血壓病的防治知識，但由于患者文化程度不同，對該病認識的程度不同， 接受能力存在差別，有的患者特別是那些年齡較大，患該病多年，平時不注意觀察血壓亦無任何自覺癥狀，只是在勞累、心情緊張時偶感頭暈不適，休息時好轉，因此未引起他們的注意，即使已確診為高血壓病，平時也不服藥控制，以至引起靶器官的損害。還有的患者尤其是較年輕者，他們的血壓已達診斷標準，但平時不注意觀察，也不進行體檢，對血壓的高低也不在意，有時即使出現了明顯的自覺癥狀亦不在意，仍自我感覺良好，以至于出現了其他器官的損害才引起重視，耽誤了治療時機。因此作為醫務人員必須加強高血壓病患者的健康教育，才能有效地控制病情的發展，減少并發癥的發生。

篇7

Prevention and therapy in complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture

SU Lian-chun, ZHOU Guo-can, SU Chao-yong.

Department of Neurology, Chinese Medicine Hospital of Chuxiong City, Chuxiong 675000,China

【Abstract】 Objective To discuss the prevention and therapy in the complications of hypertensive cerebral hemorrhage treated by microinvasive craniopuncture. Methods 146 patients with hypertensive cerebral hemorrhage who were given microinvasive craniopuncture were investigated. We analyzed the sorts of itself complications,the reasons,clinical symptoms,and summarized preventable measures. Results The symptoms of microinvasive craniopuncture were not so rare, such as fever, intracranial infection, brain-heart syndrome. The urgent cases must be given emergency surgery operation. Conclusion The complications of microinvasive craniopuncture are common in patients. We should prevent them and cure them positively to cut down death rate and improve the level of prognosis.

【Key words】 Hypertensive cerebral hemorrhage;Microinvasive craniopuncture;Complication

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.26

作者單位:675000楚雄州中醫院外二科

高血壓腦出血(Hypertensive Intracerebral Hemorrhage,HICH)發病年齡多在50～60歲,老年人血管常會發生硬化,持續的高血壓更容易導致腦動脈硬化,血管壁出現脂肪玻璃樣變,從而削弱血管壁的強度。加上腦血管壁的結構比較薄弱,血管中層肌細胞少,缺乏外彈力層,動脈外膜不發達,容易造成腦內小動脈壁發生局限性擴張,形成粟粒性微動脈瘤。當情緒激動或過度用力時引起血壓驟然升高,即可造成腦內小血管破裂出血。在整個腦血管病中腦出血的死亡率占首位,是危害人類健康的嚴重疾病。治療主要有內科治療和外科手術治療,單純內科治療總體療效不佳,30 d內病死率為38%～52%,以往外科手術方法有傳統的開顱術、常規小骨窗開顱術及錐顱術等方法,但術后病死率仍高達28%～48%。國內近年開展的顱內血腫微創碎吸術通過顱骨鉆孔向血腫腔內注入尿激酶以促進血塊液化,然后予以抽吸。此法簡便易行,手術損傷小,且療效亦好,患者樂于接受。我科于2005年1月至2009年7月共施行顱內血腫微創碎吸術146例,發生各種手術相關并發癥37例。占總數的25.3%。為總結經驗,減少今后的手術并發癥,現將我們術中及術后所發現的各類并發癥總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇為我科2005年1月至2009年7月住院患者,診斷符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準,并經頭顱CT證實。其中男93例,女53例;年齡60歲82例;出血部位:基底節79例,基底節-丘腦34例,丘腦5例,腦葉21例,腦室7例。穿刺距發病時間6h以內者35例,6～24h者87例,24h以上者24例。

1.2 手術方法 以血腫最大層面的中心為靶點,在CT下定位,避開重要血管區及重要功能區,確定進針點、方向、深度,選擇相應長度的穿刺針,穿刺達血腫中心,接好側管后,緩慢撥出針芯,蓋上帽蓋,用5 ml注射器從側管抽吸血腫液,首次量以總量之30%～50%為宜,然后取下帽蓋,插入碎吸針固定,接沖洗管,以0.9%氯化鈉注射液沖洗血腫,等量置換直至沖洗液為淡紅色。沖洗完畢,據病程及血腫大小注入1～4萬U尿激酶至血腫中心,閉管3～4 h后持續引流。視顱壓變化及引流量一般每日沖洗1～2次,每次用尿激酶1～4萬U,沖洗前常規抽吸不超過血腫總量50%的血腫液,引流管一般留置3～5 d,常規抗炎治療3～7 d,撥管前復查頭顱CT,血腫量減至30%以下即可撥管。

1.3 統計結果 發熱13例,肺部感染9例,顱內積氣6例,腦脊液漏3例,術中再出血2例,消化道出血2例,腎臟損害1例,腦心綜合征1例。

2 討論

2.1 發熱 常見原因為腦干或下丘腦損傷以及呼吸道、泌尿系統或顱內感染等。高熱造成腦組織相對性缺氧,加重腦的損害,故須采取積極降溫措施。常用物理降溫法有冰帽,或頭、頸、腋、腹股溝等處放置冰袋或敷冰水毛巾等。如體溫過高物理降溫無效或引起寒戰時,需采用冬眠療法。常用氯丙嗪及異丙嗪各25或50 mg肌肉注射或靜脈推注,用藥20 min后開始物理降溫,保持直腸溫度36℃左右,依照有無寒戰及患者對藥物的耐受性,可每4～6 h重復用藥,一般維持3～5 d。冬眠藥物可降低血管張力,并使咳嗽反射減弱,故須注意掌握好劑量以維持血壓:為保證呼吸通暢及吸痰,常需行氣管切開。

2.2 顱內積氣 術后較常見,由于沖洗時將引流管內的氣體帶入顱腔、抽吸過度導致爐內負壓,或長時間低位引流,以及過度使用脫水劑均可發生。術后復查CT發現積氣部位多位于雙側側腦室前腳、血腫腔頂部、同側外側裂區等。少量積氣可無臨床癥狀或僅有頭痛,一般7～10 d內自然吸收,無需處理;大量積氣時導致進行性顱內壓增高而頭痛加重,意識障礙以及顱內感染,積氣量可達10～60 ml。在沖洗時應排空引流管內氣體,注射藥物后再向引流管內注射2 ml0.9%氯化鈉注射液封閉,盡量避免帶入氣體,防止長時間低位引流,發現積氣較多時可用生理鹽水置換排氣,或吸入純氧有助于加速吸收,癥狀嚴重者需作氣顱側側腦室穿刺或閉式引流。

2.3 術中再出血 是患者病情惡化或死亡的原因之一,常見原因為[1]:①定位穿刺時未能避開大血管所在部位,針頭刺破血管;②用力抽吸,壓力變化快,血管及腦組織移位;③術前血壓處于較高水平,或進行性增高,患者意識障礙呈逐漸加重趨勢;④血腫形態不規則;⑤病前有酗酒、肝腎功能不全、凝血機制障礙;⑥在病后6 h內手術者,再出血幾率大。其表現為術中見抽吸、引流出的血量明顯大于計算出血量,且血液鮮紅,無凝塊。因此,要熟悉顱內血管的分布,避免從大血管行走部位穿刺,抽吸血液時動作要輕柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以總血量的1/3～1/2為宜,余下以0.9%氯化鈉注射液等量置換,避免顱內壓力變化過快,術前血壓異常最高者,說明顱內壓過高,應當先甘露醇快速靜脈滴注,并適當應用降壓藥,一般血壓控制在150～160/90～100 mm Hg以內較為理想。6 h以內手術者,血腫對出血點的壓迫止血作用減低,反而容易再出血,病情允許應避免此時手術,術中發現有新鮮血液,可在沖洗液中加入腎上腺素1 mg及注射用血凝酶1～2 KU并反復沖洗,病情危重者急診行開顱清除血腫術。

2.4 肺部感染 肺部感染是HICH 最常見的并發癥,與原發病的嚴重程度密切相關。GCS 評分越低,肺部感染的發生率越高,病情程度重、持續時間長、對抗生素不敏感、反復發作不易控制。常見原因:昏迷患者的咳嗽反射減弱或消失,氣管分泌物排出不暢、誤吸;使用脫水劑和利尿藥物使痰液變得粘稠,排出困難;嘔吐導致的吸入性肺炎;使用H2受體阻斷藥或致敏藥使胃液堿化,增加了胃內細菌定值的危險;應用激素使機體抵抗力降低;大量、長期、聯合應用抗生素導致耐藥菌株出現,引發難以控制的多重感染;顱內血腫及手術可能引起丘腦下部損傷,導致中樞性呼吸衰竭。處理要點:避免交叉感染,加強各項護理,如吸痰,清除呼吸道異物,勤翻身、叩背,鹽酸氨溴索片化吸入。對3 d內不能清醒的患者應果斷行預防性氣管切開。合理應用抗生素,加強全身支持治療,積極治療原發病等。

2.5 消化道出血 并發消化道出血的患者病情比較危重,由于腦干和丘腦下部發生原發性或繼發性損害,引起應激性潰瘍所致,越靠中線結構的病變發生消化道出血的可能性越大。主要病理變化是胃腸黏膜缺血、胃酸分泌的增加,導致胃腸黏膜保護屏障受損,胃蛋白酶大量逆向滲入缺血缺氧的胃黏膜細胞引起應激性潰瘍和出血性胃炎,表現為嘔血或黑大便[2]。昏迷患者應留置胃管,定時觀察有無出血和胃液PH 值的變化。要重視消化道出血的預防性治療,一旦患者出現出血,可用冰0.9%氯化的注射液+腎上腺素胃內注入,常規應用止血劑、云南白藥、H2受體拮抗藥或質子泵抑制劑、輸血,保守治療無效時可行鏡下止血、手術止血等治療。

2.6 腎臟損害 腎臟損害是HICH主要的死亡原因之一。可能和下列因素有關[3]:交感神經興奮使腎臟血流減少,腎缺血使腎小管壞死,甚至引發腎功能衰竭;脫水藥物引起“滲透性腎病”;非創傷性橫紋肌溶解癥致急性腎功能衰竭;止血藥物使血液呈高凝狀態等。腎臟損害以預防為主,維持正常血容量,糾正電解質平衡失調,保證液體入量,減少脫水劑的用量和腎毒性藥物的使用,必要時使用透析和血液凈化等治療。

2.7 腦心綜合征 HICH可引起心血管系統類似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改變。主要表現為心電圖S-T段延長或下移,T波低平或倒置,以及Q-T間期延長等缺血性變化。也可出現室性期前收縮、室性心動過緩或過速、心律不齊以及房室傳導阻滯等改變。腦心綜合征的發生與急性腦血管病的性質、部位、大小以及出血后是否破入腦室、空腹血糖高低、電解質變化等多種因素有關[4],腦血管病發生早期,應密切監測心電、心肌酶譜、肌鈣蛋白T的變化。腦心綜合征患者病情重、變化快,應行床旁監護,積極搶救治療。

2.8 腦脊液漏 老年人骨質疏松,針體固定不穩,腦脊液沿針體流出;或拔針后皮下組織對針體填充不嚴,腦脊液從穿刺孔流出[5]。臨床可見敷料紗布染濕,一般不會量大,合并有低蛋白血癥、糖尿病者針口愈合慢更容易出現,在頭皮縫合一針即可。

參考文獻

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篇8

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879(2012)06-0026-02

腦出血發生兩次或兩次以上稱為再發腦出血，其預后差，致殘率和死亡率均高于首次腦出血[1]。本文通過對2009年2月至2010年5月我院神經外科收治住院并治療好轉出院的高血壓腦出血術后患者132例進行行為調查，了解高血壓腦出血病人的日常行為，探討行為指導在再發腦出血中的預防作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料。2009年2月至2010年5月我院神經外科收治住院并治療好轉出院的高血壓腦出血患者132例，其中男80例，女52例，年齡38-76歲，平均年齡56歲，全部病例經頭顱CT證實并行手術治療，術后均痊愈出院。

1.2 方法。采用自行設計的調查表，以問卷調查的方法，調查患者的飲食習慣、生活習慣、身體鍛煉情況、心理壓力、疾病認知程度、服藥依從性以及血壓監測等內容，統計分析132例患者中有各種不良行為所占的百分數。住院期間對患者進行針對性的行為指導，出院后每月隨訪一次，加強指導并了解健康情況，統計再發腦出血的發生率。

2 結果

132例高血壓腦出血患者的行為調查見表1。其中，吸煙定義為每天至少吸1支煙，≥6個月者，但不一定為連續的6個月；過量飲酒指每日飲白酒≥100ml，且每周飲酒在4次以上；生活工作壓力很大以是否影響日常生活為度。

3 討論

3.1 再發腦出血發病率高，致殘率及死亡率更高，減少再發腦出血的關鍵是平穩控制血壓[1,2]。高血壓患者要保持穩定理想的血壓除合理制定藥物降壓方案外，非藥物治療也是防治高血壓的關鍵。由于國人對高血壓危害的認知程度低，加上不良的飲食與生活習慣，血壓的控制往往不理想，本組調查中過咸飲食者高達76.5％，高脂飲食者64.4％，而堅持規律服藥者只占27.3，定期監測血壓者更少，只有22.7％。因此，有必要對高血壓患者進行行為指導，尤其是高血壓腦出血患者，術后進行行為指導有助于減少再發腦出血的發生，本組患者經過行為指導，隨訪一年中只有4例患者出現再發腦出血，占3.0％，低于文獻報道的5.4％[3]。

3.2 根據調查情況對不同患者制定個體化的行為指導計劃，并在出院后跟蹤指導：①高鈉飲食與血壓呈明顯正相關系，WHO建議每人每日食鹽用量不超過6g為宜。指導高血壓患者嚴格限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調用調料，其次少食各種腌制品。鉀具有促進尿鈉排泄、抑制腎素釋放、舒張血管、減少血栓素產生等作用；鈣與血管的收縮和舒張有關，當鈣攝入增加時，促進鈉的排泄可以降低血壓；鎂具有降低血壓的作用，與其降低血管緊張性和收縮性，減少胞內鈣含量以及促進血管舒張有關。建議高血壓患者適當增加鉀、鈣、鎂的食物：蔬菜和水果是鉀的最好來源，每100g食物含量高于800mg的食物有扁豆、冬菇、竹筍、紫菜、赤豆等；奶及奶制品是鈣的主要來源，蝦皮、海帶、發菜、芝麻醬等含鈣量特別高；含鎂豐富的食物有苔菜、蕎麥、木耳、綠莧菜、大麥等[4,5]。②油膩食物對血壓控制不利，提倡多吃魚、雞、兔、牛肉，魚類特別是海產魚所含的不飽和脂肪酸有降低血脂及防止血栓的作用；膳食膽固醇與收縮壓的變化呈正相關系，建議少食動物內臟、腦髓、蛋黃、肥肉、奶油點心、動物脂肪等。③戒煙、限制飲酒。④增加體力活動：有規律的有氧運動可發預防高血壓的發生。建議患者根據自己的身體狀況，選擇合適的運動種類、強度、頻度和持續運動的時間。可選擇步行、慢跑、太極拳、氣功、舞蹈等項目，運動頻度一般要求每周3-4次，每次持續20-30分鐘[6]。⑤精神緊張、壓力大的職業人群血壓較高。要保持平靜的心境，避免過度焦慮、悲傷、興奮等。⑥用藥指導：堅持按醫囑服藥，定期監測血壓，定期復診，根據病情及時調整藥物,切勿自行停藥。

4 結論

預防高血壓腦出血再發的關鍵是控制血壓。我們發現通過行為指導，使病人逐步改變不良行為及飲食習慣，建立良好生活方式，嚴格控制血壓，可以減少再發腦出血的發生。

參考文獻

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篇9

高血壓腦出血是目前導致患者死亡的三大主要疾病之一，而患者在接受內科保守治療后的臨床病死率會達到50%左右，幸存者也基本都會遺留有不同程度的功能障礙。使顱內血腫盡快消除，使顱內高壓狀態得到緩解，是對該類患者的生命進行搶救，使致殘率降低的一個關鍵[1]。本次研究中選取92例患有高血壓腦出血的患者病例，對應用綜合護理干預模式對接受微創穿刺引流術治療的該類患者在圍手術期內實施護理的臨床效果進行研究分析，現將分析結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年4月-2012年4月來本院就診的92例患有高血壓腦出血的患者為研究對象，將其分為對照組和干預組，每組46例。對照組中男28例，女18例；年齡43～81歲，平均64.8歲；患高血壓時間1～16年，平均5.2年；干預組中男26例，女20例；年齡44～83歲，平均64.4歲；患高血壓時間1～14年，平均5.6年。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采用微創穿刺引流術進行治療。對照組患者在圍手術期實施常規護理；干預組患者在圍手術期內實施綜合護理干預，主要措施包括：（1）術前護理：對于處于清醒狀態的患者應該做好心理護理，使其思想顧慮徹底解除，進一步配合治療，對于一些神志不清的患者護理人員應該向家屬進行必要的宣教和解釋，將手術治療的具體目的、方法和療效等向其進行介紹。同時對患者病情變化情況進行密切觀察，對于血壓過高同時伴有顱內壓明顯增高的表現或出現腦疝先兆的患者，應該立即給予脫水治療，按醫囑對血壓水平進行有效控制，但需要注意的是，切勿使血壓水平的下降速度過快、過低，根據血壓水平隨時對靜滴的具體速度進行調節，同時對生命體征的變化情況進行嚴密監測[2]。（2）術后護理：①：患者的頭應該偏向患側，保持一個適當的角度，使引流管處于通暢狀態，頭部抬高15～30°以使顱內壓降低，使腦水腫程度減輕。對于一些出現躁動的患者應該加用床欄，用約束帶對其上肢進行必要的約束，防止患者用手對引流管進行牽拉，做好相應解釋工作，取得家屬理解。②體征觀察：對生命體征的變化情況進行密切觀察，每小時對生命體征進行一次測定，血壓偏高的患者應該適當應用加壓藥物進行治療，防止血壓水平突然升高而導致出現再出血。注意對體溫的變化情況進行監測，當患者的體溫水平超過38.5 ℃時應采取有效方法進行降溫，以使腦細胞的代謝和耗氧量降低，使腦水腫程度減輕。③引流管護理：對流量、引流液的顏色進行觀察，防止引流管扭曲或打折，引流袋的位置應該比穿刺平面略低20～30 cm。如引流液混有腦脊液，引流管的最高點應該控制在穿刺平面上方15～20 cm處，如腦室的引流狀態不暢，先將引流袋放低，對是否有腦脊液流出進行觀察，必要時可在無菌的狀態進行抽吸處理，如發現引流管阻塞應該及時對引流管進行更換[3]。將兩組患者高血壓腦出血治療效果、不良反應情況進行對比分析。

1.3 療效評定標準 采用GCS評分系統對抽樣患者的高血壓腦出血癥狀治療效果進行評估。顯效：總得分11～15分；有效：總得分6～10分；無效：總得分不足6分[4]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行處理，計數資料進行 字2檢驗，P

2 結果

2.1 高血壓腦出血治療效果 對照組顯效15例，有效20例，無效11例，治療總有效率為76.1%；干預組顯效19例，有效24例，無效3例，治療總有效率為93.5%。干預組高血壓腦出血癥狀治療效果要優于對照組（P

2.2 不良反應 對照組患者在接受微創穿刺引流術治療的過程中有9例出現不良反應，不良反應率為19.6%；干預組患者在接受微創穿刺引流術治療的過程中有2例出現不良反應，不良反應率為4.3%。兩組不良反應率比較差異有統計學意義（P

3 討論

高血壓腦出血在我國的發病率呈逐漸上升的發展趨勢，僅進行內科保守治療，使該類患者的生存難度加大，微創顱內穿刺引流術，主要具有創傷輕、安全性高、恢復速度快等幾大特點，可以使該類患者的死亡率和致殘率降低[5]。因此，臨床護理人員應該不斷更新專業知識，熟悉該類手術護理幅度技能，以便能夠為患者提供更加有效的護理服務[6-7]。

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篇10

中圖分類號：R544R255.3文獻標識碼：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章編號：16721349（2015）01006305

作為嚴重影響人類健康的常見病、多發病，高血壓是造成心血管疾病和心、腦、腎等靶器官損害的重要危險因素。盡管近三十年來降壓治療取得了很大進步，仍有15%～20%的頑固性高血壓患者不能從中獲益[1]。因此，必須積極尋找更有效的抗高血壓新方法，以進一步降低高血壓引起的危害。腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）由一系列酶、肽類、激素及其受體所組成，在血壓穩態、體液平衡、心血管發育和重構中扮演著重要的角色，更是參與高血壓發病及維持不可或缺的環節。現有的臨床常用降壓藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1型受體（AT1R）阻滯劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑都以它為靶點。近年來與RAAS相關的各類新藥和新治療方法的研發，為抗高血壓治療提供了新手段，現簡要綜述如下。

1腎素抑制劑

腎素是RAAS鏈起始的特異性限速酶，它的作用底物是血管緊張素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特異性。腎素裂解血管緊張素原釋放血管緊張素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），產物再經過血管緊張素轉換酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管緊張素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑（ARB）阻斷RAAS，會激活旁路途徑，導致血漿腎素活性的代償性增加和AngⅠ的蓄積，反過來激活RAAS，出現“血管緊張素Ⅱ逃逸”現象。而在組織中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途徑產生。腎素抑制劑應該是阻斷RAAS的更優選擇，可減少AngG向AngⅡ的轉化，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭進行更完全的阻斷。且腎素抑制劑不會升高緩激肽的水平，而緩激肽水平升高被認為是ACEI類藥物產生不良反應的重要原因。阿利吉侖（aliskiren）作為第一個口服有效的直接腎素抑制劑，2007年3月由美國食品和藥物管理局批準。它已經證明能有效控制血壓（BP），作為單藥治療或與其他降壓藥組合一般耐受性良好。一項有關其安全性和耐受性的臨床研究匯總分析顯示，每天150 mg 或300 mg 的劑量時阿利吉侖的安全性非常好，與安慰劑或AT1R 阻斷劑相似，且因其很少有咳嗽的不良反應而優于ACEI[2]。目前研究顯示，在有蛋白尿的高血壓患者中，阿利吉侖和纈沙坦也有類似降壓和減少蛋白尿效果，且降壓水平無統計學意義[3]。Brown等[4]在阿利吉侖和鈣通道阻滯劑氨氯地平治療1 254例高血壓患者研究中發現，服用組合（阿利吉侖300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等劑量單一療法治療的患者在收縮壓和舒張壓方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例單純收縮期老年高血壓患者（ 年齡> 65 歲）為對象，結果顯示阿利吉侖降壓效果優于雷米普利，且咳嗽發生率較低。年齡基線越高，阿利吉侖對收縮壓的降壓幅度越大[5]。Guo等[6]研究發現，對于輕度至中度高血壓患者，阿利吉侖（150 mg/d）可改善動脈僵硬度，其效果與雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血壓，阿利吉侖還有血管保護作用。阿利吉侖能防止和改善果糖喂養高血壓大鼠的胰島素抵抗以及動脈內皮功能障礙和氧化血管重塑[7]。有報道稱高血壓病人同時有糖尿病或者中重度腎功能不全時，阿利吉侖不宜與血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑聯用[8]。這也提示聯合使用這幾種藥物時應謹慎。阿利吉侖能否減少主要心血管事件和終末器官損害尚需進一步研究。

2腎素（原）受體

2002年，Nguyen等[9]從人的腎小球系膜細胞中發現并克隆了腎素（原）受體[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以與腎素原結合，也可以與腎素結合，而且該受體對腎素原具有更高的親和力。腎素（原）與腎素（原）受體結合除了通過Ang途徑發揮作用，還能激活有絲分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上調促纖維化分子如轉化生長因子β、纖溶酶原激活抑制因子1、I型膠原和纖維連接蛋白的表達，興奮p38 MAP激酶/熱休克蛋白27路徑，導致肌動蛋白動力改變，這些非Ang 途徑導致組織纖維化和細胞肥大，可引起心血管和腎臟病變。Li等[10]發現神經元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通過降低ATI Ⅱ受體表達減少血管緊張素Ⅱ依賴型高血壓病的發生。Watanabe等[11，12]先后報道妊娠期血漿（P）RR的高水平與分娩時先兆子癇的發生率顯著相關，而且妊娠早期高濃度的血漿（P）RR能預測妊娠以后血壓升高和妊娠期糖尿病（GDM）的發展。 基于腎素（原）及其受體的重要病理生理作用，人們開始尋找腎素（原）受體的拮抗劑。通過模仿腎素（原）與PRR相結合的“把手區”結構設計出來的PRR抑制劑（把手區肽HRP），可以競爭性結合PRR，抑制腎素（原）的活化及非依賴與RAAS的細胞內信號傳遞。在給高鹽飲食的自發性高血壓小鼠中，該肽鏈可以降低心肌的纖維化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作為治療高血壓的一個新靶點，可為高血壓及糖尿病等的防治提供新的思路和借鑒。而對PRR抑制劑的療效雖然仍存在爭議，但隨著更多實驗研究的開展和對HRP認知的不斷深入，HRP會更好地為臨床所用。

3血管緊張素轉換酶2（ACE2）

血管緊張素轉化酶2在腎素血管緊張素系統中起負調控作用。ACE2是2000年被發現的ACE同族物，但發揮與ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管緊張素19（Ang19），最近研究顯示Ang 19具有抗纖維化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管緊張素17（ Ang17），ACE2 還可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細胞增殖、抗炎、抗凝、改善心臟功能、保護血管內皮、促細胞凋亡、促進傷口愈合、保護糖尿病視網膜[15]等作用。另外，ACE2對Ang 19和有血管舒張作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并對緩激肽降解無影響。Ye等[16]發現，預先使用ACE2抑制劑MLN4760和重組ACE2的小鼠，在血管緊張素Ⅱ輸液期間，血壓明顯高于只使用重組ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人類和小鼠中由ACE2驅動的血管緊張素Ⅱ的降解。Jose 等[17]還率先發現ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表達增加，其活性與心肌梗死面積大小、后期左心室收縮功能和左室重塑相關。ACE2缺乏會增加氧化應激和內皮功能障礙乃至腦功能障礙[18]。針對ACE2為靶點的藥物開發，將對心血管疾病尤其是高血壓的治療帶來又一突破，不過仍需對ACE2 進行更加深入全面的研究。

4醛固酮合成酶抑制劑

醛固酮為腎素血管緊張素醛固酮系統中關鍵組成部分，長時間的血漿內高醛固酮水平會使循環血量增加，進而導致血壓升高，刺激心肌纖維細胞，引起心臟肥厚、心肌纖維化及充血性心力衰竭。盡管ARB能降低血漿醛固酮濃度，但經其長期治療后，醛固酮濃度又會逐漸恢復到原來的水平嗎，即“醛固酮突破現象”。故阻斷醛固酮的合成成為治療高血壓新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作為腎上腺皮質激素生物合成的關鍵酶，抑制該酶就可以減少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受體拮抗劑引起的甾體激素副作用和反應性醛固酮升高。LCI699 是第一個有效的、可口服的醛固酮合酶抑制劑。Schumacher等[19]研究顯示，LCI699在原發性醛固酮增多癥患者中能減少醛固酮合成，增加血鉀濃度和腎素活性，并降低了平均24 h動態血壓（ABPM）。Karns等[20]還發現在原發性高血壓患者中，LCI699與安慰劑相比能明顯降低血壓，效果呈劑量依賴性，與鹽皮質激素受體阻斷劑依普利酮相似。又有一項針對LCI699有效性和安全性的比較研究發現，頑固性高血壓患者應用LCI699后，除了可有效降低血漿醛固酮水平和血壓，安全性和耐受性良好，與安慰劑組及依普利酮組無明顯差異。抑制醛固酮的合成可以抑制高血壓心臟的纖維化，抑制視網膜病變時新生血管的形成[21]。雖然醛固酮合成酶抑制劑的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699間接影響下丘腦垂體腎上腺軸，引起ACTH和11去氧皮質酮的代償積累[19]，可能會影響其療效，因此還需大型臨床研究進一步評價醛固酮合成酶抑制劑的特異性。

5腎臟去神經支配

交感神經已被證明在原發性和繼發性高血壓患者中均過度興奮，如阻塞性睡眠呼吸暫停和肥胖相關的高血壓。腎交感神經激活會促進腎素分泌，減少尿鈉排泄，導致腎血管收縮，腎血流量減少，導致高血壓復雜的病理生理改變，譬如容量負荷增加和腎臟疾病進展等。早在20世紀30年代，已有學者嘗試通過外科手段行選擇交感神經切除術治療高血壓的報道，雖然血壓得到有效控制，但由于并發癥多、圍術期死亡率高而被淘汰[22]。隨著醫療器械技術的進步，使用射頻導管通過微創介入途徑有選擇性地破壞腎交感神經，從而降低血壓的方法脫穎而出――腎臟交感神經消融術（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亞、歐洲和美國19個研究機構對153例難治性高血壓患者應用Symplicity腎去神經系統進行了經導管射頻去腎神經治療，治療前患者血壓為（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5種抗高血壓藥物，治療后1月、3月、6月、12月、18月和24月時血壓分別下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治療2年后，96%的患者收縮壓低于160 mmHg，39% 的患者收縮壓低于140 mmHg。其中有3例發生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者發生腎動脈夾層，經處理后未遺留后遺癥[23]。最近Ksler等[24]又報道了SymplicityHTN1研究術后3年隨訪血壓平穩降低，除了平均血壓水平，還應用24 h動態血壓監測來評估RSD術后的血壓變異性，結果提示RSD可以明顯降低血壓的變異性，對24 h的血壓變異性影響大于血壓平均水平的下降[25]。另外還有研究報道RSD在降低血壓水平的同時，也顯著減少左室質量，提高左室收縮功能，改善心率控制，減少心房顫動發生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德國首先用標準電生理導管行經導管射頻去腎神經治療，手術結束時發現雙側腎動脈管壁變得不規則，但不影響腎血流，3個月及12個月后未發現腎功能損害及腎動脈狹窄，進一步闡明了經導管射頻去腎神經的可行性和安全性。而且美國目前正在開展Simplicity HTN3研究，它是一項前瞻性、多中心單盲對照研究，主要有效性終點為術后6個月患者診室收縮壓與基礎收縮壓的變化，研究同時將臨床隨訪時間延長到術后3年，以期評價消融治療的遠期效果及安全性[28]。但是最近又有相關聲明稱因患者招募問題等Simplicity HTN3研究失敗。經導管射頻去腎神經是一種新的治療方法，仍有眾多需要解決的問題，如腎交感神經經初步消融破壞后其神經纖維是否會再生或恢復，特別是腎交感傳出神經可能在血壓下降后代償性的再生，有Waksman等[29]評估腎臟去神經支配近距離放射治療的安全性和可行性時，發現由低劑量β輻射介導的去腎交感神經治療在避免重大腎動脈損害的同時，會導致神經纖維化。因此今后還需要選擇更合適的觀測指標來評估該方法的安全性和有效性，同時進行設計更合理的大樣本前瞻性隨機臨床試驗的研究探索。

6腎胺酶

腎胺酶是2005年被發現的由腎臟分泌依賴于黃素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解兒茶酚胺，調節血壓保護心肌，調節交感神經活性等功能。體外實驗表明，腎胺酶作用最強的底物為多巴胺，其次為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎胺酶的分泌受攝鹽量、腎功能、腎臟血供、血漿兒茶酚胺濃度、交感神經活性等因素影響，它在基礎狀態下無活性，可被兒茶酚胺激發，提高活性，還可促進其分泌及合成，對血壓的調控發揮重要影響。Desir等[30]研究發現，相比于對照組，在敲除腎胺酶基因的小鼠模型中，其收縮壓、舒張壓、心率、血漿和尿液中的兒茶酚胺濃度均明顯升高，而Gary等[31]的研究結果顯示，人工重組腎胺酶可以降低鹽敏感高血壓大鼠和腎次全切大鼠的血壓。最近有學者報道，與WKY大鼠相比，自發性高血壓大鼠（SHR）血漿和腎臟腎胺酶明顯減少，但在經歷去腎交感神經手術后，血漿及腎臟腎胺酶在一定時間內明顯升高[32]。而Fedchenko等[33]又報道與對照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血壓> 180 mmHg）腎胺酶 mRNA水平在大腦半球較低，在心臟和腎臟較高，不過這種相反趨勢推測是SHR大鼠血壓調節受損所致。另外，臨床樣本研究發現腎胺酶基因的多態性（rs2576178和rs2296545）與原發性高血壓、rs10887800和rs2576178與缺血性中風顯著相關[34]。腎胺酶是目前發現的唯一分泌入血的單胺氧化酶，雖然有越來越多的證據表明腎胺酶可能與人類常見疾病如心肌缺血和心功能不全等的發病機制有關，但其作用機制仍不確定，還需要更多的研究來評價腎胺酶能否成為一種新的有效的治療方法。

7結語

高血壓是一種慢性疾病，要想確保患者能夠徹底康復，未來的高血壓治療，在保證24 h平穩降壓以保護靶器官之余，還需從高血壓發病機制上尋找突破點，從根本上減少高血壓的發生，降低與高血壓相關的心血管疾病和靶器官損害的發病率及死亡率。上述各種抗高血壓新藥和新治療方法均存在它們的優勢與局限性，且尚缺少大型臨床試驗及長期隨訪的結果以確定其長遠效益與安全性，為此要想將它們真正投入臨床應用還有待進一步研究。

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