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篇1

[中圖分類號] R593.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）08（a）-0013-05

Analysis of the clinical features of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease and idiopathic interstitial pneumonia in 17 cases

WANG Lulin LUO Qun YANG Liqi CHEN Rongchang

Guangzhou Institute of Respiratory Disease， the First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University， Guangdong Province， Guangzhou 510000， China

[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease （CTD-ILD） and the idiopathic interstitial pneumonia （IIP） respectively. Methods From 2011 to 2014， 17 ILD （CTD-ILD and IIP） patients with pulmonary thromboembolism （PTE） in Guangzhou Institute of Respiratory Disease were retrospectively analyzed. 20 simplex ILD （CTD-ILD and IIP） patients with well-matched lung function were also recruited as control group during the same period. The clinical data and symptoms were summarized and statistically calculated. And a further analysis of clinical difference between CTD-ILD with PTE subgroup and IIP with PTE subgroup was followed. Results ①Compared with simplex ILD group， incidence of new dyspnea or aggravation of dyspnea was higher in ILD with PTE group； arterial partial pressure of oxygen was significantly lower in ILD with PTE group （P < 0.05）， which were （76.4±22.3） mmHg and （63.4±19.2） mmHg respectively. And a significant lower pulmonary diffusion function （DLCO% of the predicted values） was found in ILD with PE group， which were （48.5±11.6）% and （37.9±12.8）% respectively （P < 0.05）. ②In ILD with PTE group， average age of CTD-ILD and IIP subgroups were （59.83±13.40） years and （71.90±4.68） years The occurrence of PTE were （18.07±16.71） months and （34.75±14.69） months. It indicated that the age at onset of CTD-ILD was younger than IIP （P < 0.05）， and the occurrence of PTE during ILD course was earlier than IIP. No patients of CTD-ILD subgroup had edema of lower limbs， while 5 patients （71.43%） of IIP subgroup had the symptom. 3 patients （30.00%） of IIP subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories， while 5 patients （71.43%） of CTD-ILD subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories. Conclusion Association of PTE can aggravate pulmonary diffusion dysfunction. Occurance and progression of CTD and long-term oral adminstration of corticosteroids are all high risk factors of PTE. Compared with IIP patients with PTE， CTD-ILD patients with PTE are younger and have a shorter course of PTE onset.

[Key words] Connective tissue diseases； Interstitial lung disease； Idiopathic interstitial lung disease； Pulmonary embolism

近年結締組織病（connective tissue diseases，CTD）的研究迅猛發展，由其導致的相關繼發性疾病的研究也愈加深入[1]，其中由于結締組織病所導致的間質性肺病（interstitial lung disease，ILD）近年來備受關注[2-3]，且由結締組織病相關性ILD導致的肺血栓栓塞在臨床工作中也較為常見[4]。肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞（pulmonary embolism，PE）中較常見的類型，占PE中的絕大多數，通常所稱的PE即指PTE。ILD與ILD合并PTE的鑒別診斷是臨床醫生常見的重要臨床問題；并且目前尚缺乏CTD與特發性間質性肺疾病（idiopathic interstitial pneumonia，IIP）合并PTE的臨床特征比較的相關研究，本文就該兩種疾病相關的PTE及其相關特點進行研究，旨在提高對此病的認識和臨床診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2011～2014年在廣州呼吸疾病研究所住院的間質性肺疾病（CTD-ILD和IIP）合并PTE患者17例，并募集同期肺通氣功能相匹配的CTD-ILD及IIP共20例患者作為對照。在ILD合并PTE組中，CTD相關性ILD患者共7例（CTD-ILD組），其中男5例，女2例，IIP患者（IIP組）10例，其中男7例，女3例，平均年齡為（66.8±9.5）歲；在單純ILD組中，CTD-ILD組（男1例，女9例）和IIP組（男5例，女5例），各10例，平均年齡為（58.9±16.8）歲。

1.2 診斷標準

CTD-ILD診斷首先應確定患者為ILD，在此基礎上患者需明確診斷存在CTD，且發病在ILD之前。CTD的診斷標準中根據不同疾病類型，需符合1997年美國風濕病學會系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）診斷標準、2002年指定的干燥綜合征（Sj■gren's syndrome，Ss）國際分類診斷標準、1975年Bohan/Peter提出的多發性肌炎/皮肌炎（polymyositis/dermatomyositis，PM/DM）的診斷標準、1987年類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）的診斷標準、1980年美國風濕病協會系統性硬化（systemic sclerosis，Ss）的分類標準。ILD的診斷主要根據2002年特發性肺間質纖維化診斷和治療指南及ERS和ATS的特發性間質性肺炎標準。PTE診斷標準：參照中華醫學會呼吸病學分會制訂的診斷與治療指南[5]。

1.3 觀察指標

基礎觀察指標包括性別、年齡、體重指數（body mass index，BMI）、ILD病程中出現PTE時間、近期手術史、是否長期口服糖皮質激素；臨床表現：咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困難、暈厥、心悸、發紺、發熱、胸腔積液、下肢水腫；輔助檢查：血常規、氧分壓、二氧化碳分壓、最低血氧飽和度、D-二聚體、B型鈉尿肽前體（pro-BNP）、肌鈣蛋白I（TnI）等。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 ILD合并PE組與單純ILD組一般情況及各臨床指標比較

本次研究納入的37例患者中，男18例，女19例。ILD合并PTE組17例，單純ILD組20例，兩組的FVC%預計值差異無統計學意義（P > 0.05）。與ILD合并PTE組平均年齡相比較，單純ILD組的年齡顯著較小，且女性患者比例明顯較高，差異均有統計學意義（P < 0.05）。兩組間的BMI和吸煙史差異無統計學意義（P > 0.05）。在基礎疾病方面，包括糖尿病、高血壓、冠心病、外傷/手術、惡性腫瘤，兩組間差異無統計學意義（P > 0.05）。與單純ILD組比較，在ILD合并PTE組中，患者出現近期新發呼吸困難或呼吸困難加重的發生率有增高的趨勢，但差異無統計學意義（P > 0.05）。兩組間的下肢水腫、咯血、心悸、胸痛等臨床表現差異無統計學意義（P > 0.05）。與單純ILD組比較，ILD合并PTE組的動脈血氧分壓更低，氣體交換功能更差，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表1。

2.2 CTD-ILD合并PTE和IIP合并PTE的比較

2.2.1 基本情況 在本研究的17例合并PTE的ILD患者中，平均年齡為（66.8±9.5）歲，CTD-ILD亞組與IIP亞組比較，患者年齡較小；臥床>7 d的比例CTD-ILD亞組高于IIP亞組；長期口服糖皮質激素的比例CTD-ILD亞組高于IIP亞組；而吸煙人數則IIP亞組比較少，；IIP亞組出現PTE的時間也較CTD-ILD亞組短；上述指標差異均有統計學意義（P < 0.05）。其余BMI及性別比例兩組比較差異無統計學意義（P > 0.05）。見表2。

2.2.2 臨床表現 兩組患者均存在咳嗽癥狀，而均無暈厥癥狀。在咯血、胸痛、呼吸困難、發紺、發熱、心悸、胸腔積液等臨床癥狀方面，經統計學分析，兩組患者差異均無統計學意義（P > 0.05）；兩組患者胸腔積液癥狀差異雖無統計學意義，但IIP亞組發生率明顯高于CTD-ILD亞組。CTD-ILD亞組下肢水腫情況較IIP亞組少，差異有統計學意義（P=0.04）。見表3。

2.2.3 實驗室檢查比較 所有患者均存在新發完全性或不完全性右束支傳導阻滯，經統計學分析，兩組各項化驗結果差異無統計學意義（P > 0.05）。CTD-ILD亞組中危PE類型占42.85%，高于IIP亞組中危PE類型（40.00%），但經統計學比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表4。

3 討論

CTD所導致的ILD的發病率以及病死率均較高，在其基礎上發展的PTE在此類患者中疾病進程兇險，病死率非常高[6]。且根據各種不同的CTD所導致的呼吸系統患病時間、程度及部位的不同而均有所差異，不同CTD的肺部病變又各有特點，如該類患者合并PTE可使患者的病情演變方式更為復雜，且死亡率更高。同樣，IIP合并PTE也使患者病情加重。因此，加強對CTD-ILD和IIP合并PTE的認識對臨床實踐具有十分重要的意義[7-8]。本研究將重點分析CTD-ILD和IIP合并PTE患者的臨床特點，期望及時對該類患者的及時診治，減少患者死亡率。

本研究結果發現單純ILD組患者的年齡更小，且女性患者的比例更高。與單純ILD組比較，在ILD合并PTE組中，患者出現近期發作呼吸困難或呼吸困難加重的發生率有增高的趨勢。與單純ILD組比較，ILD合并PTE組的動脈血氧分壓更低，分別為（76.4±22.3）mmHg和（63.4±19.2）mmHg（P < 0.05）；氣體交換功能更差，分別為（48.5±11.6）%和（37.9±12.8）%。本信息提示，在ILD的基礎上，合并PTE后，患者原本受損的氣體交換功能進一步惡化，導致呼吸衰竭加重，患者死亡風險增高。

在對17例PTE患者的進一步分層分析結果發現，因CTD-ILD導致的PTE平均年齡為（59.83±13.40）歲，因IIP導致的PTE平均年齡為（71.90±4.68）歲。CTD-ILD比IIP發病年齡小，且在基礎疾病導致的PTE病程上更短。這與相關臨床研究表明的IIP發病率隨著年齡增加而增大的結果相一致[9]，而結締組織類疾病更容易侵襲年輕女性患者，兩者機制尚無定論[10]。另外，在CTD-ILD亞組患者中，臥床超過7 d的患者有4例（57.12%），明顯高于IIP亞組相應病例數，這提示，由于CTD-ILD患者可能合并全身關節腫痛和活動量下降，從而間接導致PTE的發生和加重。兩組在可導致血栓栓塞的高危藥物使用上，CTD-ILD組例數明顯多于IIP組患者，這可能與CTD自身需使用較多糖皮質激素類藥物有關。Johannesdottir等[11]及Heit[12]新近研究表明，糖皮質激素的使用將增加血栓形成的風險。長期口服糖皮質激素能增加靜脈血栓發生率的機制尚未清楚，這可能與糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使血紅蛋白含量增加，大劑量使用更可以增加血小板，提高纖維蛋白原在血液中的濃度，縮短凝血時間等相關。

IIP亞組患者出現下肢水腫、胸腔積液癥狀的比例高于CTD-ILD亞組的患者，在5例下肢水腫的IIP患者中，僅有1例是雙下肢不對稱水腫，下肢動靜脈彩超示下肢靜脈血栓，其余4例均為對稱性水腫，而且這4例患者均伴有胸腔積液，PTE類型均為中危風險，考慮PTE病情較重，患者心功能較差。提示IIP合并PTE患者累積心臟功能較CTD-ILD合并PTE患者差。本研究中還發現不論在IIP還是CTD-ILD患者中，Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL的病例比例均較高，而兩者均為PTE的重要指標，但經統計分析兩組之間Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL患者比例差異并未見到明顯統計學差異。但是本研究樣本量較少，其機制有待深入研究。

CTD-ILD導致PTE的發病機制中，除了在治療原發病過程中需使用可能導致血栓形成的高危藥物外，在其原發病本身的疾病進展上也存在導致血栓形成的機制。首先，不論CTD還是PTE，都可累及血管性病變。但是結締組織病變所累及的血管病變主要分布在全身動脈，而PTE的發病是與靜脈系統相關的。但據目前已有研究報道顯示，CTD與PTE仍有較為緊密的關系，北京協和醫院一項關于PTE患者回顧性研究中顯示，CTD所導致的PTE占所調查的24例患者中的比例高達1/3[13]。有研究認為CTD所導致PTE主要原因可能是由于肺動脈內皮損傷所致的原位血栓引起，但缺乏有力的實驗數據支持[14]。其次，CTD-ILD屬于慢性疾病，長期可導致機體發生低氧血癥，進一步地對肺部的影響可進行性的慢性發展為纖維化的肺疾病[15]。加上慢性炎癥以及各種血管活性物質和生長因子的相互作用，使肺血管結構發生改變，即肺血管重構，導致不同程度的血流動力學改變，從而導致血栓栓塞及PTE的發生[16]。在整個過程中，年齡并不限制此病所致PTE的發病，而IIP所致PTE則在年齡上主要偏向老年人，在病程上IIP患者出現PTE的時間明顯長于CTD-ILD，這可能與CTD疾病更容易產生血栓的機制相關[6]。另外，與以往研究一致，不管在CTD-ILD患者還是IIP患者中，長時間臥床仍是發生PTE的高危因素。再次，在CTD中SLE所致的PTE居多[17]，其原因除了CTD已有的原位肺動脈血栓形成外，還可能通過全身其他地方靜脈系統的血栓脫落所導致。另外，由于SLE可導致狼瘡性腎炎，進而可因為蛋白從腎臟丟失導致腎病綜合征的發生，而腎病綜合征所具有的高脂血癥及低蛋白可導致血液的高凝狀態，從而誘發血栓形成[18-19]。在血液高凝狀態的發病中，糖皮質激素的應用及患者發熱導致體液丟失血液濃縮等原因仍可促進血栓形成[20]。

綜上所述，ILD合并PTE可使患者氣體交換功能障礙進一步加重， CTD本身的發生進展和長期口服糖皮質激素是PTE發生的高危因素。與IIP合并PTE比較，CTD-ILD合并PTE患者起病年齡更小，病程更短。

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篇2

慢性乙型肝炎患者肝組織活檢，通過肝組織病理學檢查結果，準確評估肝組織炎性反應，以及肝組織纖維化程度，一直是肝臟疾病診斷和病情評估的金標準[1]。近年來，雖然非創傷性檢查對于肝臟疾病的診斷和病情評估，起到一定的輔助作用，但仍然沒有得到普遍認可。本研究中，2011年4月至2013年4月期間，河南省安陽職業技術學院診治的80例慢性乙型肝炎患者，肝穿刺活檢病理學檢查結果，與血清HBVDNA，以及肝功等血生化指標，進行統計分析，現將結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年4月至2013年4月期間，我院診治的80例慢性乙型肝炎患者，其中男55例，女25例，年齡17.0～66.0歲，平均（37.0±5.5）歲。所有患者均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學和肝病學分會學術會議修訂的診斷標準，均確診為慢性乙型肝炎，排除其他類型病毒肝炎、酒精性肝病、藥物性肝病、脂肪肝等。

1.2 肝組織活檢方法 根據Menghini法[2]，采用16號肝穿刺活檢針，取12～15 mm肝組織標本，10%福爾馬林固定，進行HE染色、嗜銀網狀纖維染色后，由病理學醫師評估肝組織炎性反應分級、肝組織纖維化分期。

1.3 血生化檢測方法 通過奧林巴斯AU640全自動生化分析儀、ACL200全自動血凝儀、AB17000型熒光定量PCR擴增儀，分別進行血生化指標、凝血酶原時間（PT）、HBVDNA水平的檢測。

1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0統計學軟件包，進行分析和處理，計量資料以（x±s）表示，采用方差分析及Spearman等級相關性分析，P

3 討論

肝組織纖維化是慢性肝組織損傷、修復過程中肝纖維化沉積、纖維組織降解失衡的結果。肝組織纖維化分級與肝細胞壞死程度、肝組織炎性反應持續時間有關，并且患者自身基因多態性也一定程度上影響著肝組織纖維化的進展程度[3]。

血清HBVDNA水平是病毒復制的直接反應指標，通過HBV復制啟動慢性乙型肝炎的發作，患者由免疫耐受期，進入免疫清除期。本研究表明，肝纖維化分級與血清HBVDNA水平沒有明顯相關性，所以免疫清除期內，雖然病毒含量較低，但由于肝細胞的反復感染、肝細胞的大量破壞，導致肝組織纖維化程度快速進展，并且病情較重。

在重型肝炎、肝硬化患者中，肝組織病理學檢查與臨床診斷具有高度的一致性，而在輕度、中度肝炎患者中，其一致性相對較低，這可能與輕度、中度乙型肝炎患者的肝臟組織還有較好的代償、修復功能有關，導致血清生化指標的恢復早于肝組織病理學修復過程[4]。

參 考 文 獻

[1] 林華.HBeAg陰性慢性乙型肝炎肝組織病理與血清標志物的相關性分析. 臨床軍醫雜志，2012，40（4）：796.

篇3

【Abstract】Objective：Discussion on the histopathological diagnosis of prostate cancer.Methods：Analysis of prostate cancer histopathological diagnosis and immunohistochemical examination.Results：The histopathological diagnosis method, is helpful for improving prostate cancer clinical diagnosis rate.Conclusion：In prostate cancer patients in clinical diagnosis, pathological diagnosis application effect is ideal, for patients with early treatment has important significance.

【Keywords】Prostate cancer；Histopathology；Diagnosis

前列腺癌是較為常見的老年性疾病，患者多在50歲以上。前列腺癌患者的臨床表現較為復雜，很難依據自然發展規律進行預測。前列腺癌多發生于腺體周邊，患者早期的臨床表現并不明顯。一旦患者出現相關臨床癥狀，多為癌癥晚期或者已有癌細胞轉移[1]。目前，在國內外臨床醫學中，前列腺癌患者的臨床診斷主要是依賴于組織的顯微鏡檢查，結合病理學分析結果，從而判斷患者前列腺癌的癥狀、擴散情況等。

1前列腺癌的組織病理學診斷要點

1.1前列腺腺體的結構異常，正常人的前列腺腺體是以尿道為中心，向四周呈現出放射狀分布，腺泡內緣多呈現出特殊的鋸齒狀及迂曲。前列腺癌患者腺體的規律性生長方式基本消失，多表現出腺體形狀與大小不等。在前列腺癌的組織病理學診斷中，患者最為常見的腺體結構異常為出現大量的小腺泡，并且聚集成腺瘤樣，分葉狀結構特征不明顯，也可能通過腺體的搭橋、共壁形成類似胃腸道低分化腺癌的結構或者片狀的融合性腺泡壁。

1.2浸潤現象，前列腺癌的浸潤現象主要包括：前列腺包膜內、包膜外浸潤，特別要注意包膜內浸潤。正常人的前列腺良性腺體基底膜完整，周圍有平滑肌纖維、彈力纖維包繞[2]。而在發生浸潤現象時，癌細胞將突破基底膜，侵入間質，通常表現為腺體融合或密集的共壁現象。前列腺癌患者常見癌細胞侵入神經周圍的間隙、淋巴管、血管等，如果發現神經周圍的浸潤，則可初步確診為前列腺癌。

1.3細胞核的異型性，人體內良性的腺泡、導管上皮細胞核通常呈均勻圓形，染色質纖細，很少見核仁。前列腺癌患者的癌細胞體積較大，核染色質粗，部分核呈現為空泡狀，常有較大、明顯的核仁，這是診斷前列腺癌的基本特征之一。在高倍鏡下，將前列腺癌的核與鄰近正常大的腺泡、上皮細胞核相比，染色質增多、略有增大。

2前列腺癌的免疫組織化學檢查

2.1P504S，據國內外臨床醫學研究表明，90%以上的前列腺癌呈現出強陽性表達，前列腺增生、正常腺體、基底細胞增生、腺病均為陰性，前列腺上皮腫瘤多顯示為陽性，據此可以判斷患者病灶的良惡性。在前列腺癌的細胞江中，進行陽性定位要注意結腸癌、胰腺癌等其他腫瘤的表達。

2.2PSA，作為一種由前列腺上皮細胞合成的糖蛋白，是國內外醫學界公認的具有特異性的前列腺癌標記物之一，通常應用于前列腺癌、轉移前列腺癌的臨床診斷。由于多數前列腺增生上皮呈現陽性反應，而PSA陽性定位于腺上皮細胞漿中，對區別前列腺癌的良惡性沒有幫助。

2.3PsAP，是一種由前列腺上皮細胞合成的酸性磷酸酶。正常前列腺組織或增生的前列腺組織、前列腺癌等可以應用PsAP進行表達。在前列腺癌的臨床診斷中，PsAP陽性定位于腺上皮細胞漿中，主要用于PSA陰性前列腺癌的鑒別診斷。

2.4CK3413β12，作為一種高分子鰱細胞角蛋白，主要表達于導管上皮、鱗狀上皮、復層上皮等，是前列腺基底細胞中具有特異性的標記物之一，基底細胞的消失是診斷前列腺癌的重要指標，陽性定位于腺上皮細胞漿中[3]。

2.5P63，是一種白，基因定位在人體的3號染色體，與P53相比，具有同源性基因編碼，對于調節細胞生長具有一定的作用。在前列腺癌的臨床診斷中，多表達于前列腺與支氣管的宮頸內膜、基底細胞、胰腺與乳腺的肌上皮細胞、胰腺導管儲備細胞等，可用于標記CK3413β12診斷中的陰性基底細胞，并且糾正CK3413β12染色存在不穩定性的問題。

3討論

在前列腺癌患者的組織病理學診斷中，由于其病理診斷形態學的特征多是建立在細胞學異型性、結構紊亂、浸潤等病理基礎上，其中細胞學指標異常主要是指核仁明顯增大，且大小不均，核染色質不同程度增多，例如：核仁超過紅細胞直徑1/4以上，輪廓較為清楚，則可以判定為核仁明顯增大。結構紊亂主要是指前列腺腺體失去正常的分葉狀結構，腺泡大小與形狀不一，腺腔內、鋸齒狀結構等基本消失，腺體之間距離不等。分化較低時，腺泡雙層結構消失，可呈現實性粱狀、巢狀、條索狀結構。浸潤則是指癌細胞將突破基底膜，侵入間質，通常表現為腺體融合或密集的共壁現象。

在前列腺癌的組織病理學診斷中，要注意對于分化較差的前列腺癌進行鑒別診斷，認真觀察其組織像，對于腺泡、導管結構紊亂，瘤細胞核間變或浸潤等現象要密切關注，從而不斷提高臨床確診率。

參考文獻

篇4

[中圖分類號] R737.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）05-080-03

乳腺癌是中老年女性常見的惡性腫瘤之一，近年來，其發病率和死亡率呈逐漸上升和年輕化的趨勢。乳腺癌的發病機制尚不完全明確，研究已證實其發病是一個多基因、多步驟和多階段的病理演進過程，其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其中主要的病理機制[1]。Survivin是凋亡抑制蛋白（IAP）家族的新成員，是迄今已知作用最強的細胞凋亡抑制蛋白[2]。Survivin主要表達于人和鼠的胚胎發育組織中及多數人類癌組織中，在正常人體組織中不表達或表達較弱[3]。近年來Survivin的抗細胞凋亡作用及其在癌組織中的作用越來越引起臨床的重視[4]。本研究觀察了乳腺癌組織中Survivin蛋白的表達，并探討其與患者的病理學特征和預后的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2008年1月～2013年8月女性乳腺疾病蠟塊標本70例。納入患者均有完整臨床資料且經術后病理檢查證實，其中乳腺良性增生26例，乳腺癌44例；年齡28～82歲，平均（56.4±6.7）歲。乳腺癌按TNM分期法進行分期，Ⅰ級12例、Ⅱ級15例、Ⅲ級17例，術前未行放化療或免疫治療。另取15例正常女性乳腺組織作為對照組。

1.2 免疫組化染色

采用S-P法進行檢測。石蠟包埋標本，連續4 μm切片，采用高溫抗原修復，正常血清阻斷15 min，傾去血清滴加Survivin一抗工作液4℃過夜，其余按試劑盒說明書進行操作。采用DAB顯色，蘇木精復染，脫水至透明，封片。分別采用正常扁桃腺組織和PBS緩沖液作陽性或陰性對照。兔抗人Survivin抗體和免疫組化S-P試劑盒購買自北京中杉金橋生物公司。

1.3 結果判定[5]

Survivin蛋白陽性是指細胞漿或細胞膜上出現黃色或棕黃色顆粒。細胞無明顯的著色或著色細胞的比例≤10%為陰性；著色細胞的比例>10%為陽性。

1.4 統計學處理

采用SPSS17.0統計學軟件，計數資料結果以相對數表示，采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中表達差異

Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中陽性率分別為0（0/15）、26.92%（7/26）和70.45%（31/44），呈明顯上升趨勢（χ2=27.25，P < 0.01）。見封三圖5。

2.2 乳腺癌組織中Survivin表達與病理特征關系

乳腺癌組織中Survivin表達與患者的臨床分期和淋巴結轉移密切相關（χ2=6.73、7.74，P < 0.01），與患者的年齡和組織學分級無明顯關系（χ2=0.86、1.32，P > 0.05）。見表1。

2.3 乳腺癌組織中Survivin表達與預后的關系

Survivin蛋白陽性表達組的3年生存率明顯低于Survivin蛋白陰性表達組（χ2=5.81，P < 0.05）。見表2。

表2 乳腺癌組織中Survivin表達與3年生存率的關系[n（%）]

注：與Survivin表達陰性組比較，*P < 0.05

3 討論

凋亡抑制蛋白（IAP）家族是一類細胞結構和功能相似的凋亡抑制蛋白因子，在細胞凋亡中起明顯的負性調控作用。Survivin基因定位于人體染色體17q25，是IAP家族唯一同時具有細胞凋亡與細胞周期調控作用的分子[6，7]。Survivin分子中含有一個凋亡抑制蛋白重復序列，能與Caspase-3及-7發生特異性結合，從而抑制Caspase-3及-7由酶原轉變為有活性的酶，從而抑制Caspase-3及-7引起的細胞凋亡，導致細胞永生化或癌變[8]。Survivin表達只存在于G2/M期，可對抗G2/M期細胞凋亡的誘導，從而允許變異細胞通過有絲分裂異常增殖，導致細胞發生癌變[9]。Survivin基因具有獨特的基因和蛋白分子結構，主要在胚胎組織和腫瘤組織中表達，而在正常分化組織中不表達或表達較弱[10]。

近年來有關Survivin基因在乳腺癌組織中的表達及其與臨床病理特征的關系國內外進行了深入廣泛的研究探討，已證實Survivin基因與乳腺癌的發生、發展和預后的關系十分密切，參與其發生、發展及浸潤和轉移等病理過程[11，12]。劉春富等[13]研究發現Survivin陽性率在正常乳腺組織、癌旁組織和乳腺癌組織中分別是0、4%和68%，提示Survivin基因在乳腺癌發生、發展中起重要作用。本研究結果發現Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中的陽性表達率呈明顯上升趨勢，表明Survivin表達在乳腺癌發生和發展不同階段呈進行性上升趨勢，驗證了乳腺癌發生過程中多步驟、漸進性的特點。魏曉麗等[14]研究發現Survivin表達與乳腺癌患者的臨床分期及淋巴結轉移密切相關，可作為判斷乳腺癌發生、發展和轉移等病理學特征的一個指標。本研究結果發現乳腺癌組織中Survivin的表達與臨床分期和淋巴結轉移等臨床病理特征密切相關，而與年齡和組織學分級等臨床病理特征無明顯關系，提示Survivin在乳腺癌的浸潤、發展和轉移等活動中起明顯的促進作用。毛杰等[15]研究發現Survivin基因的抗凋亡特性在乳腺癌發病中起極其重要作用，可作為乳腺癌預后判斷的敏感指標。本研究結果也發現Survivin蛋白陽性表達組的3年生存率明顯低于Survivin蛋白陰性表達組，提示Survivin基因可作為乳腺癌預后判斷的指標，與其患者的預后密切相關。

總之，Survivin表達在乳腺癌發生和發展不同階段呈進行性上升趨勢，且其表達與臨床分期和淋巴結轉移等病理特征和預后密切相關，在乳腺癌細胞的侵襲、發展、浸潤和轉移等活動中可起促進作用。

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篇5

【摘要】　目的　探討滑膜肉瘤的臨床病理特征、診斷及鑒別診斷并文獻復習。 方法　回顧性分析本院6例滑膜肉瘤患者的臨床資料、病理觀察和免疫組織化學觀察。結果　6例滑膜肉瘤中5例為雙相型，1例為單相型。組織病理學觀察表現為具有一定程度上皮分化的間葉組織梭形細胞腫瘤，免疫組化上皮和間質標記陽性。結論　滑膜肉瘤是一種臨床和遺傳學上獨特的病變，確診需要常規病理學觀察并經免疫組織化學染色結果證實。

【關鍵詞】　滑膜肉瘤；診斷；鑒別診斷





滑膜肉瘤是惡性程度較高的軟組織惡性腫瘤，并不來源于滑膜或向滑膜方向分化，而是一種形態、臨床和遺傳學上獨特的病變，可以發生在任何部位，80%以上起源于四肢深部軟組織，表現為腫物伴有或不伴有疼痛，常生長緩慢，其病因及發病機制不明［1］。現將我院收治的6名滑膜肉瘤患者的臨床表現、組織病理學特點及免疫組織化學染色結果進行總結并結合文獻進行分析。

1　資料與方法

回顧性分析我院2005~2012年間在本院病理科常規病理檢查的6例滑膜肉瘤患者的臨床資料，常規病理檢查和免疫組織化染色結果，并結合文獻進行分析。

2　結果

21　一般資料

本組6例患者男4例，女2例，年齡34~73歲，平均年齡5767歲。4例發生于四肢，1例發生于腹股溝，1例發生于腘窩。5例為原發1例為術后一年復發，病史2個月到8年不等，2例伴有疼痛，其中5例影像學檢查為軟組織內結節狀腫物，腫瘤長徑24~11 cm。

22　病理學資料

221　大體標本觀察

6例術后手術標本均為境界較清楚的結節狀腫塊，大小為直徑24 cm到11×8×6 cm，切面灰黃灰白色，質地不等，部分伴有出血、壞死和囊性變。

222　組織病理學觀察

本組6例病例中，雙相型5例，單相型1例。雙相型滑膜肉瘤具有上皮和梭形細胞成分，兩者比例不定。上皮樣細胞體積較大，邊界清晰，圓形或卵圓形，胞質豐富，深染，核較大，空泡狀，核仁明顯并可見核分裂象，細胞排列成實性、索狀，漩渦狀或巢狀(圖1)，有時形成腺泡狀或腺管樣腔隙(圖2)，有的以腺體為主要結構(圖3)。梭形腫瘤細胞相對較小，具有一致性，細胞界限不清，核橢圓形，淺染，核仁不明顯，胞質稀少。單相型滑膜肉瘤常只有梭形細胞成分(圖4)［2］。





223　免疫組織化學觀察

6例病例均表達CD99、Bcl2、 Vim, 4例表達EMA，ck的表達均為灶性陽性，3例S100局灶陽性，而Des、CD34在所有病例均陰性。

3　討論

31　病因及發病機制

無特異性易感因素，具有特征性染色體易位t(x; 18)(p11; q11)

32　臨床特征

滑膜肉瘤是一種形態、臨床和遺傳學上獨特的病變，與滑膜無關。可以發生在任何部位，80%以上起源于四肢深部軟組織，

33　組織學特征

滑膜肉瘤有雙相型和單相型，雙相型具有上皮和梭形細胞成分，兩者比例不定，單相型常只含有梭形細胞成分。

免疫表型上瘤組織對間葉組織和上皮組織的標記抗體呈雙相表達，間葉組織標記抗體Vim梭形細胞表達陽性率73%~80%，上皮細胞亦呈不同程度陽性表達。上皮細胞標記抗體CK和EMA陽性率為80%~96%和70%~100%。另外，所有滑膜肉瘤均彌漫表達Bcl2,62%的滑膜肉瘤表達CD99,30%滑膜肉瘤表達S100。

34　鑒別診斷

低分化型和單相型滑膜肉瘤病理診斷較困難，需與以下疾病相鑒別［3］。

341　纖維肉瘤　單相型滑膜肉瘤分化差時需與纖維肉瘤鑒別。免疫組化纖維肉瘤Vim +,但 CK、EMA。

342　轉移性腺癌　滑膜肉瘤上皮細胞分化區域可形成腺樣腔隙，有時以腺體為主要結構，與腺癌相似，但滑膜肉瘤在上皮細胞性周圍有梭形細胞，二者間可見過渡現象，免疫組化腺癌Vim陰性,CEA彌漫強陽性, 滑膜肉瘤Vim +, CEA灶性陽性且陽性較弱。

343　無色素性黑色素瘤　單相上皮型的滑膜肉瘤細胞呈巢狀結構，胞漿較豐富，易誤診為無色素性黑色素瘤，但黑色素瘤的瘤細胞多形性和核的異型性更明顯，核仁肥大，核分裂像也更多見，免疫：滑膜肉瘤Vim+,EMA+,惡性黑色素瘤 HMB45+, S100+。

344　血管外皮瘤　滑膜肉瘤可有部分區域富于擴張血管，梭形瘤細胞可圍繞血管排列呈血管外皮瘤樣結構，但只要多取材一定可找到其他結構。

參　考　文　獻

篇6

[中圖分類號] R737.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）01-0118-03

乳腺癌為女性常見惡性腫瘤，全球每年新增癌癥患者中乳腺癌患者高達10%[1]。近年來，隨著社會經濟不斷發展，生活及工作節奏不斷加快，乳腺癌發病率逐年升高，且不斷呈年輕化發展趨勢，給患者的健康及生命安全造成嚴重威脅[2]。早診斷為提高乳腺癌患者生存率的有效手段，對局部晚期乳腺癌患者一般行術前新輔助化療，而新輔助化療需準確的病理學診斷結果，所以對乳腺癌患者早診斷與規范化治療具有十分重要的臨床應用價值[3]。細針穿刺細胞學（fine needle aspiration cytology， FNAC）為新興的腫瘤診斷方法，以細針穿刺病灶、取少量的細胞成分進行涂片檢查，具有操作簡便、微創、經濟等優點，在臨床上得到越來越廣泛的應用[4]。為進一步對FNAC在乳腺腫塊患者診斷中的應用價值進行分析探討，本研究對我院2015年1月～2016年10月收治的382例乳腺腫塊患者的臨床資料進行回顧性分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2015年1月～2016年10月收治的382例乳腺腫塊患者作為研究對象，均為女性，年齡23～76歲，平均（44.73±5.09）歲；腫塊直徑0.9～7.4 cm，平均（4.23±1.17）cm。所有患者均行FNAC檢查。納入標準：①超聲影像資料完整；②經手術病理學檢查證實為乳腺腫塊。

1.2 方法

FNAC：囑患者取坐位，定位穿刺點，并做好標記，對穿刺部位進行常規消毒。穿刺者用左手拇指與食指按壓腫塊與周圍皮膚，右手持注射器（20 mL）與表面皮膚保持45°方向進針，在進入腫塊之后以右手中指將針芯拉出，保持1～3 mL使得注射器呈負壓狀態，于腫塊內多方向、多角度抽吸2～3次，再慢慢放松針芯，讓負壓消失，然后快速拔針，對穿刺部位壓迫止血。將針頭去除，后拉針筒，使空氣進入注射器，再插入針頭，將樣品推至載玻片涂片，以酒精（95%）固定10 min，染色，進行顯微鏡觀察。

組織病理學：手術過程中將送檢腫塊M織做不同切面，將載玻片附在有切面的腫塊組織上，做4張印片，以HE染色法進行處理，鏡檢之后進行細胞學診斷。

1.3 評價標準

①以Bethesda標準進行分級[5]：Ⅰ級（良性病變）：無異性細胞；Ⅱ級（非典型性病變）：存在異性細胞，無惡性細胞；Ⅲ級（可疑惡性病變）：存在非典型細胞，無法確定是否為惡性；Ⅳ級（惡性病變）：存在惡性腫瘤細胞。

②以組織活檢結果作為參考，分析FNAC的診斷準確率、特異性、敏感性、假陽性率及假陰性率。診斷準確率=（真陰性+真陽性）/總例數×100%。敏感性（真陽性率）=真陽性/（真陽性+假陽性）×100%。漏診率（假陰性率）=假陰性/（真陽性+假陰性）×100%。特異性（真陰性率）=真陰性/（真陰性+假陰性）×100%。誤診率（假陽性率）=假陽性/（真陰性+假陽性）×100%[6-8]。

1.4 統計學處理

將數據結果錄入SPSS22.0軟件包處理分析，計數資料以[n（%）]形式表示，采用χ2檢驗，計量資料以（x±s）形式表示，采用t檢驗，P

2 結果

2.1 FNAC與組織病理學檢查結果比較

382例乳腺腫塊患者的FNAC檢查結果：Ⅰ級341例（89.27%），Ⅱ級19例（4.97%），Ⅲ級4例（1.05%），Ⅳ級18例（4.71%）。組織病理學檢測結果：Ⅰ級337例（88.22%），Ⅱ級23例（6.02%），Ⅲ級4例（1.05%），Ⅳ級18例（4.71%）。FNAC與組織病理學檢測結果比較無明顯差異（χ2=0.40，P>0.05），見表1。

2.2 FNAC診斷結果

382例患者行FNAC診斷的準確率為98.43%（376/382），敏感性為78.57%（22/28），假陰性率為17.14%（6/35），特異性為98.33%（354/360），假陽性率為0。

3討論

乳腺病變對女性身心健康造成嚴重影響，大多患者是在發現乳腺腫塊之后才就診，其中乳腺癌為婦科常見惡性腫瘤，給患者的健康甚至生命安全造成嚴重威脅，其發病率逐年升高，且呈年輕發展趨勢，而如何提高術前診斷的特異性與敏感性，已經成為臨床研究的重點。與X線、鉬靶、B超等相比，FNAC操作簡便、創傷小、準確率高、經濟實用，為乳腺疾病診斷的重要方法[9]。FNAC能夠為乳腺腫瘤的術前輔助化療提供定性診斷，并為晚期乳腺癌行化療或放療、乳腺癌術后局部浸潤或復發是否合并淋巴結轉移及臨床醫師為患者制定手術方案提供重要的臨床參考[10，11]。本研究結果顯示，382例患者行FNAC診斷準確率為98.43%（376/382），敏感性為78.57%（22/28），特異性為98.33%（354/360）。李志華等[12]研究指出，對乳腺腫塊患者行FNAC診斷的準確率為79%～98%。本研究結果與上述報道一致，證明FNAC可以準確反映出乳腺的病變情況。

FNAC檢查有一定局限性，主要表現為假陰性[13]。本研究中，FNAC檢測的假陰性率為17.14%，原因可能如下[14，15]：①針吸穿刺及涂片制作原因，腫塊與周圍組織分界模糊，不能確定腫瘤的范圍，在穿刺過程中沒有真正進入到腫塊內部；因腫塊部位較深，腫塊小，或者腫塊雖然大，但是未能采集到有效的細胞成分；抽吸組織過少，或者血液量多導致細胞量少；未嚴格按照規范制作涂片。②對部分組織病理學類型乳腺惡性腫瘤的診斷率較低，如導管上皮不典型增生及原位癌等。而浸潤性小葉癌的組織學特征為細胞成分較小，間質較為豐富，在細胞涂片上顯示為細胞稀疏分布，體積小，特異性不典型，FNAC容易誤診。③因細胞學固有的局限性，在細胞學上乳腺葉狀腫瘤與纖維腺瘤的區別較難，狀癌與良性狀瘤細胞學表現接近。④操作程序不規范。⑤醫師臨床經驗不足：診斷醫師對乳腺腫瘤的細胞學特點掌握不足，特別是小細胞癌或高分化癌，容易造成漏診。

本研究中，經FNAC檢查確診的22例惡性病變患者經病理學檢查均證實為乳腺癌患者，未出現假陽性，證明FNAC為乳腺癌診斷的可靠方法，能夠為臨床手術提供可靠依據。

筆者結合多年臨床經驗認為，為提高FNAC的診斷率，應注意以下幾點：①應熟練掌握穿刺技術，嚴守操作規范。②樣本采集應到位、充分，對位置較深或腫塊較小患者可行B超引導下穿刺，對腫塊較大者可行多方位穿刺，對取材不足者需重新進行取材。③在針吸穿刺之前應對患者的病史與影像學資料進行全面了解，乳腺觸診要仔細，降低單純采用細胞學檢查造成診斷片面性。④對高度可疑患者，手術過程中應進行常規病理學檢查或快速冷凍切片檢查進一步診斷，以降低假陰性的診斷率，提高診斷準確率。⑤診斷醫師要熟練掌握診斷標準，以提高細胞學診斷能力。

總而言之，對乳腺腫塊患者行細針穿刺細胞學具有操作簡便、經濟實用、創傷小、準確率高等優點，有較高的臨床應用價值。

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篇7

Abstract: Objective To study the characteristics of the fine needle aspiration cytology of gout calculi. Methods The clinical records of 12 cases were reviewed with respects to cytopathology and blood chemistry. Results In the 12 cases of gout calculi， all cases were diagnosed accurately by fine needle aspiration cytology. The accuracy rate of fine needle aspiration cytology was 100%. The level of blood uric acid was higher than normal (90 to 420 μmol/L) in 10 of the 12 cases， with that of the other two at the upper limit. Conclusion Better acquaintance of the cytology helps to improve the rate of accuracy in the diagnosis of gout calculi.

Key words: aspiration biopsy; fine needle； cytology; gout calculi; diagnosis

痛風是一組異質性的代謝性疾病，痛風結節是痛風的特征性損害。痛風結節的明確診斷能為痛風的臨床診斷和治療提供可靠的依據。以往痛風結節要經組織病理檢查后才得以確診。近年來，細針針吸細胞學(fine needle aspiration cytology， FNAC)的開展為臨床一些疾病的診斷提供了較為便利的方法。現就我室2002~2007年應用細針針吸細胞學檢查診斷痛風結節的病例資料進行回顧性分析，旨在探討痛風結節的針吸活組織檢查細胞學特點，以期提高臨床診斷的準確率，為臨床制定治療方案提供可靠的依據。

1 資料和方法

1.1 對象 2002年1月—2007年12月本院門診和住院的痛風患者12例， 男性10例，女性2例，年齡52～82 歲，平均年齡（68±10）歲。

1.2 方法

1.2.1 針吸細胞學檢查 由細胞學診斷醫師進行細針針吸細胞學檢查操作。在皮下腫大或明顯結節（直徑大于0.5 cm）部位常規局部消毒，采用一次性10 ml注射器，針頭外徑為0.7 mm，將針頭刺入皮下腫大或結節處，保持大約5 ml負壓，進退兩次抽吸后，放棄負壓，迅速拔出針頭，將抽取物均勻涂片1～4張，自然干燥后，分別作蘇木精-伊紅染色和瑞-姬染色，光鏡觀察。一般采用直接報告法，根據涂片所見細胞成分特點，直接提出疾病的診斷。

1.2.2 血尿酸檢測 患者空腹抽取靜脈血，應用Olympus全自動生化分析儀進行血尿酸的檢測。

1.2.3 研究方法 整理原始資料，將患者的細胞學送檢單各項臨床內容歸類，邀請2位有多年經驗的細胞學診斷醫師參照有關專著重新閱片，分析并總結其細胞學特點。同時對檢測的血尿酸結果進行統計分析。

2 結 果

12例患者經組織病理學檢查及臨床治療證實均為痛風。細針針吸細胞學檢查診斷準確率為100%。12例患者血尿酸平均值為（477.5 ±50.8） μmol/ L，高于正常參考值（90～420 μmol/L）范圍；其中10例明顯高于正常值范圍，另2例處于正常值范圍高界，分別為396.6 μmol/L和364.2 μmol/L。

3 討 論

痛風是一種顯性遺傳性疾病，與嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄障礙有關，以30～70 歲的中度肥胖男性多見。其臨床特點為高尿酸血癥、關節炎、痛風結節、泌尿系結石以及痛風性腎病。痛風結節是痛風的特征性病變， 往往呈多個孤立性的結節，是由于尿酸鹽結晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反應，幾乎任何組織均可有尿酸鹽沉積。痛風結節主要沉積在關節及其周圍，尤以手、足、脛前、尺骨和鷹嘴處常見。本組12例符合痛風一般表現規律。

轉貼于 痛風性關節炎在臨床上易被誤診。常建民等［1］報告2 例以反復關節腫脹、疼痛為首發癥狀的痛風患者，均有第1 跖趾關節疼痛，多次被誤診，經組織病理學檢查后才得以確診。本組12 例患者中多例曾被誤診為風濕性關節炎或類風濕性關節炎，均在關節疼痛數年后關節周圍皮膚出現結節，后來經細針針吸細胞學和組織病理學檢查而確診。因此對痛風結節的細胞學形態特點的認識也越發顯得重要。

痛風結節的針吸細胞學特點：因為痛風結節往往有鈣質沉著，穿刺進針時可有沙粒樣感，抽吸物為灰白色或粉筆樣物；少數病例結節呈囊性，抽出物質為灰白色或淡黃色液體成分。鏡下主要可見以下幾種成分：①大量呈針形、束形、裂隙狀略帶棕黃色的尿酸鹽結晶，該結晶為痛風結節的特征性診斷特點之一，甚至是某些病例穿刺抽取物質的惟一成分。②少量的異物巨細胞，該種細胞與尿酸鹽結晶對周圍組織的刺激有關。③有些病例中可以見到少數的淋巴細胞及纖維細胞，應為慢性炎癥刺激而引起。

術后組織病理學檢查是痛風結節最為準確的診斷方法。組織學上，以呈現尿酸鹽沉積所引起的肉芽腫和鈣化——痛風結石為其特征。尿酸鹽團塊由許多異物巨細胞和放射狀排列的組織細胞以及一些淋巴細胞組成的肉芽腫所包繞，在甲醛固定的標本切片中，見尿酸鹽為無定形團塊，用乙醇固定或甲醛固定時間較短的標本，則可以見到尿酸鹽結晶，結晶呈針形、束形、帶棕色，在偏光顯微鏡下成雙折光。此外，在尿酸鹽團塊中往往有鈣質沉著。

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產物。人體尿酸有兩個來源：從富含嘌呤或蛋白的食物中來的屬于外源性；由體內氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的為內源性。尿酸值應保持恒定狀態，否則可形成高尿酸血癥。尿酸在超飽和狀態時容易形成針狀微結晶體析出而形成痛風結節。血尿酸在535 μmol/L(9.0 mg/dl)以上時，5%的患者會出現痛風結節［2］。我們在應用細針針吸細胞學檢查診斷痛風結節的同時，對痛風患者的空腹血尿酸進行了檢測。本組的空腹血尿酸平均值為（467.5±50.8） μmol/L，高于正常參考值（90～420 μmol/L）范圍。其中2例處于正常值范圍高界（分別為396.6和364.2 μmol/L），這可能與以往的間斷性的治療及各種代謝紊亂因素的綜合影響有關。因此， 應長期維持血尿酸在較低的范圍內(

在細針針吸細胞學診斷過程中，我們應將以上的細胞學特點與臨床資料相結合，不斷地觀察分析，總結經驗，將會有助于提高診斷效率，為臨床治療提供準確的依據。

篇8

中圖分類號：R285.5

文獻標識碼：A

文章編號：1673-7717(2008)03-0505-04

A Pathological Study of Rats’ Mammary Precancer Models Medicine- induced by DMBA

LI Jing-wei1，SONG Ai-li1，ZHANG Jing-tao2， LIU Xiao-fei1，YIN Yu-kun1

(1.Hospital Affilicated to Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China；

2.Master of 2005 Grade Class，Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China)

Abstract：Objective：Explore the facture of medicine-induced animal model of rat mammary cancer precancerous lesion. Methods：52 rats were assigned to 4 groups at random：the control group were feed conventionally for 14 weeks， the SD -Ⅰ group induced SD rats with 7，12-dimethylbenz anthracene (DMBA) for 10 weeks，the SD-Ⅱ group induced SD rats with DMBA for 14 weeks， and the Wister model group induced Wister rats with DMBA for 14 weeks. After the experiment， the breast tissue was cut off and observed in Pathological Changes. Results：All rats of the control group were normal. The incidence rate of mammary precancer of the three groups were 25%，40%，22.2%， and the SD-Ⅱ group was more than other two groups (P

Keywords：mammary cancer；precancerous lesion；animal model；experiment study

近年來在乳腺癌領域的研究日漸深入，逐步認識到癌前病變是癌變過程必經的階段，也是可逆轉的階段[1]，對乳腺癌的二級預防具有重要意義。采用二甲基苯蒽(7，12- demethylbenz[a] anthrancene，DMBA)誘導大鼠乳腺癌是較為成熟的實驗方法[2-3]，對乳腺的選擇作用強，特異性高，但是在癌前病變動物造模方面研究尚少，散見于乳腺癌的造模研究報道中，而且在DMBA的應用劑量、成模時間點、實驗動物品系選擇等方面，文獻報道尚不一致[4-5]。本研究選用SD和Wister兩種常用品系大鼠，在不同時間點對照觀察大鼠大體形態表現及組織病理學改變，探討造模的成模規律及成功率，為深入研究乳腺癌癌前病變的病因和發病機理，從而對其進行有效預防、提高療效提供實驗基礎。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 健康未育Wister雌性大鼠10只，鼠齡為出生后6周，體重255～310g，健康未育SD系雌性大鼠42只，鼠齡為出生后6周，體重190～235g，由中國科學院上海實驗動物中心提供，質量許可證號SCXK(滬)2003-0003。常規飼養方法1周，適應環境后開始實驗。

1.2 實驗試劑 二甲基苯蒽(Sigma公司生產，產品編號D3254-5G，087K1196)，5g/支，溶于500mL芝麻油備用；乙醇、二甲苯、蘇木素、伊紅等。

1.3 實驗儀器 OLYMPUS(BH-2)照像顯微鏡、光學顯微鏡、Leize切片機、精密游標卡尺等。

1.4 動物分組及造模方法 42只SD大鼠隨機分為3組，10只Wister大鼠一組。①空白對照組：SD大鼠12只，一次性胃管灌注生理鹽水1mL/100g，常規飼養14周。②SD模型Ⅰ組：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規飼養10周。③SD模型Ⅱ組：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規飼養14周。④Wister模型組：Wister大鼠10只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規飼養14周。

1.5 觀察項目及方法 ①造模后每日觀察大鼠一般生理情況，每周稱重一次。②實驗前一天用脫毛劑將大鼠胸部鼠毛去除，實驗當天1%戊巴比妥鈉按40mg/kg經腹腔注射麻醉后，觀察記錄外觀、發育情況及或其他部位腫瘤情況。③用精密游標卡尺測量第5對直徑。④無菌條件下取大鼠胸腹部第4、5、6對乳腺及其周圍皮膚、皮下組織約1.0cm×1.0cm，共6只。自部對半切開乳腺大體觀察、計數腫塊數量、形態及大小。⑤標本中爾馬林固定，梯度乙醇脫水，石蠟包埋，切片，HE染色進行組織學觀察。

1.6 病理診斷標準 乳腺病理診斷標準參考《WHO腫瘤分類》[6] 。

(1)導管上皮一般增生(UDH) ：不規則的窗孔，邊緣窗孔，伸展或扭曲的細胞橋，流水狀的細胞排列，核不均勻分布、相互重疊等。細胞學圖像：上皮細胞表現多樣，細胞邊界不清，核表現多樣等。

(2)乳腺非典型增生(ADH)：導管高度擴張，上皮層次增多，細胞為單一型或兩型(存在少數肌上皮細胞)，導管腔隙可為增生的細胞所充塞，細胞間有推擠及重疊現象，細胞大小形態可不同，染色質增加，偶爾可見核分裂象。特別強調細胞排列極性在診斷中占有極重要的地位，當不典型增生時仍保持著部分或某種程度的極性排列。

(3)導管內癌(DCIS)：上皮增生明顯，輕度至重度的細胞異型。按結構類型分為幾個亞型：微型、型、實體型、篩狀型和粉刺型。

1.7 統計方法 計數資料采用Ridit分析；體重資料為單因素方差分析和均數的兩兩比較方法；直徑采用重復測量資料的方差分析，采用SPSS13.0軟件進行分析。

2 結 果

2.1 大鼠一般情況變化 見表1。

大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后第2周，各組均出現死亡情況，第6周逐漸平穩。試驗結束時各組剩余動物數量分別為：空白對照組12只、SD模型Ⅰ組12只、SD模型Ⅱ組10只、Wister模型組9只。Wister模型組死亡大鼠比例較SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組少(P

2.2 大鼠體重變化 見圖1。

統計結果表明，大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后，SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組較空白對照組第2～6周體重增長速度減慢，第6～10周呈平行上升，第10周后體重逐漸趨于一致，組間比較有明顯差異(P

2.3 大鼠肉眼可見腫瘤出現情況 見表2。

結果表明，空白對照組和Wister模型組大鼠未發現腫瘤，SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組大鼠均出現肉眼可見腫瘤，SD模型Ⅱ組較SD模型Ⅰ組腫瘤發生率高，數目多，之間有差異(P

2.4 大鼠直徑情況 見表3。

大鼠直徑統計結果表明：所有DMBA造模組大鼠第五對直徑均高于空白對照組大鼠(P

2.5 大鼠乳腺病理學改變 見表4。

大鼠乳腺組織病理學觀察結果顯示，空白對照組全部為正常腺體；SD模型Ⅰ組、SD模型Ⅱ組、Wister模型組的正常乳腺乳腺發生率分別為25%、10%、77.8%，SD模型Ⅱ組高于其他兩組(P

3 討 論

3.1 DMBA誘導大鼠生長情況 本實驗采用DMBA一次性灌胃制造大鼠乳腺癌癌前病變動物模型，用藥1周后大鼠均出現飲食量減少，反應遲鈍，行動遲緩，眼睛瞇小，有眼眵，毛色枯黃脫落，糞便稀、小、少，尾呈棕黃色且有鱗片出現，身體瘦小，舌質紫黯、瘀斑等。體重檢查結果顯示，大鼠在DMBA灌胃后增長速度較空白對照組減慢，至第6～10周才呈平行上升，第10周后體重趨于一致，提示DMBA可影響大鼠全身情況，導致生命質量下降。

造模大鼠第2～6周出現死亡情況，而空白組全部正常，排除自然死亡原因，結合姜軍等[7]實驗中同樣出現死亡現象，主要考慮為DMBA的藥理毒性引起，提示在選擇DMBA的用藥劑量、給藥次數時還應慎重。

3.2 DMBA誘導大鼠大體形態變化 實驗開始時，大鼠較小，不容易觸及。7周后，逐漸觸及突出的小。在第9周，SD模型Ⅱ組大鼠首次發現乳腺部位小結節，直徑0.3～0.5cm大小，呈圓形，邊界清楚，質地韌硬，可活動，腫瘤逐漸增大。至第14周，共有5只SD大鼠7處腫瘤，其中wister大鼠未發現腫瘤，SD模型Ⅱ組1只大鼠出現、腹股溝3處腫瘤。腫瘤最大為4cm×5cm×5cm，腫瘤呈實性或囊性，與皮膚粘連，可見皮膚潰破或身體外形明顯改變，與相關報道基本一致[8-9]。結果提示DMBA可誘導大鼠形態發生明顯變化。見圖2～5。

3.3 DMBA誘導大鼠組織病理學特點 空白對照組大鼠組織病理觀察結果全部為正常乳腺組織，SD模型Ⅰ組、SD模型Ⅱ組、Wister模型組的正常乳腺乳腺發生率分別為25%、10%、77.8%，組間比較有顯著差異，說明DMBA可誘發SD大鼠和wister大鼠乳腺異常改變。組織病理學表現為：導管上皮細胞腺型增生多為導管終末芽體和終末導管實團；部分出現非典型增生、原位癌，導管高度擴張，上皮層次增多，細胞間推擠或重疊，細胞大小形態不同，染色質增加，偶爾可見核分裂象；誘發的腫瘤多為腺癌，細胞排列紊亂，失去正常的結構和層次，胞核增大，核分裂增多，與高玉彤等報道一致[10]。有學者認為，在DMBA作用下，大鼠乳腺組織的終末芽體不是向腺泡芽體分化，而是呈現導管內增生，形成增生性腺泡小節和增生性終末芽體，其中增生性終末芽體與誘發性乳腺腫瘤的發生關系密切，即大鼠誘發性乳腺癌的癌前病變[11]。本實驗結果顯示DMBA誘導大鼠后，出現一般增生、非典型增生、原位癌及浸潤性癌，敏感性和特異性較高。見圖6～9。

3.4 DMBA誘導不同時間點大鼠組織病理改變特點 實驗結果顯示SD模型Ⅰ組較SD模型Ⅱ組的乳腺增生發生率高，癌前病變和浸潤性癌發生率低，組間比較有明顯差異，說明DMBA誘導大鼠乳腺癌變過程存在時間差[12]，第10～14周是一般增生到癌變的進展期，如果在此期間及時終止實驗，獲取癌前病變動物模型成功率較高，是成模的最佳時機。

3.5 DMBA誘導不同品系大鼠組織病理學改變特點

Wister模型組無論在動物死亡數、肉眼腫瘤出現率、還是癌前病變和乳腺癌發生率方面，均少于SD模型Ⅱ組，提示其對DMBA造模的敏感性低于SD大鼠。有人認為Wister大鼠乳腺癌發生率低[13]，但相關實驗報道未能支持[14]，本實驗動物樣本量尚少，有待于進一步研究確定。

由上可見，化學致癌劑DMBA一次性灌胃誘導大鼠乳腺癌及癌前病變發生的動態過程是經過乳腺導管上皮細胞“正常一般增生非典型增生原位癌浸潤性癌”的逐漸演變過程，與人體組織病理學特點極為相似[15]，造模第10周開始發展為浸潤性乳腺癌之前及時截斷其發展進程，獲取癌前病變動物模型成功率高，特異性強，是癌前病變的干預治療和乳腺癌的預防提供動物實驗研究基礎。今后還應加深在DMBA誘導方法的標準化、病理學變化特征及其規律，導管上皮異常增生與癌變關系，以及與人導管上皮異常增生特征比較等方面的研究，使該模型日臻完善。

參考文獻

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篇9

乳腺疾病已成為全球危害女性健康的首要疾病，而乳腺癌以位居我國女性惡性腫瘤首位[1]。乳腺腫瘤組織的病理學改變是乳腺聲像圖形成的基礎[2]。現階段超聲是檢查乳腺疾病的主要影像學檢查方法，腫瘤內部組織不同所形成的“同病異圖”和“同圖異病”現象成為超聲判斷腫瘤性質的主要影響因素。超聲光散射成像（US-guided Diffused Optical Tomography， OPTIMUS）在超聲基礎上增加了波長785m和830m光散射斷層成像 （Diffused Optical Tomography， DOT），對乳腺病變組織內部血紅蛋白總量（hemoglobin total concentration， HBT）等參數進行監測，并自動計算病變內及周邊血紅蛋白功能參數變化情況，對腫瘤內新生血管的功能進行定量分析。本研究旨在通過分析12個病灶內部DOT檢測HBT值變化，分析超聲光散射成像對乳腺惡性腫瘤的早期診斷的價值。

資料與方法

研究對象

本組選取2013年11月至2014年4月常規健康體檢1600例女性，214個病灶，病灶前緣距體表距離≥5mm。年齡22-64歲，平均年齡39歲。

DOT檢查采用新奧博為OPTIMUS-2型超聲光散射成像儀。HBT值分析數 據依據游珊珊研究既有可疑惡性腫瘤標準，HBT均值為（237±89.63）umol/L為參考依據。DOT檢查患者取仰臥位，充分暴露，用二維超聲確定病灶的位置后，觀察病灶形態、邊界、內部回聲等二維聲像特征。選擇聲像圖特征典型切面啟動DOT系統對乳腺病灶進行光學掃描，采集病灶內部光學參數。并采集檢查者對側乳腺相應部位進行對比光學數據采集。對乳腺內多發病灶采集資料時另行編號。所有病灶最終行活檢或手術切除，由同一位具有10年病理診斷經驗醫生做出病理學診斷。DOT分析中所用切面與病理取材切片面盡量一致，使病理結果與HBT分析結果影響降至最低。

統計學處理：應用SPSS 16.0 統計軟件分析。計量資料采用均數±標準差描述，兩樣本均數比較用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

結果：

本組對12個HBT均值為（237±89.63）μmol/L的病灶，通過病理組織結果對照分析惡性構成比為8個（66.67%）。其中乳腺浸潤性導管癌 6個;乳腺浸潤性小葉癌 2個。

討論：

通過本組病例研究表明，DOT檢查HBT均值與病理組織結構關系密切。本組病例中HBT均值為（237±89.63）umol/L的66.67%。OPTIMUS雙模式成像方式增加了對乳腺病灶的診斷指標，DOT技術可量化檢測病灶內HBT等參數指標，減少了主觀因素的干擾，對結果判斷相對客觀。在臨床應用中對性質不確定、擬行活檢的病例，可進行有目的地選擇有創檢查及手術治療。

DOT檢測可顯示病灶內直徑≤2um的微小動脈及靜脈內微血管信號變化。本組病理組織學診斷乳腺浸潤性導管癌HBT均值均為（237±89.63）范圍內。乳腺腫瘤是女性患者中最為常見的腫瘤，現常用檢查方法包括超聲、CT、MR、紅外線掃描、鉬靶X線等，各種設備因其各自的特點在單一檢查方法的選擇和使用中存在較大差異。OPTIMUS通過超聲對病灶進行形態學分析及定位，再通過DOT技術分析病灶組織內微血管內血氧飽和度含量，對病灶進行功能分析以判斷腫瘤性質。

綜上所述，隨著超聲技術的不斷開發和使用，OPTIMUS作為一種雙模式檢查方法，在臨床應用中對乳腺腫瘤性質的判斷起到一定參考價值。而且該設備同樣具有超聲操作簡單、方便、無放射、可重復等多種優點，提高了乳腺病變診斷的準確度，更好地指導臨床診治。在乳腺腫瘤的應用中日益受到重視，為乳腺腫瘤的診斷提供良好的診斷條件。

篇10

[中圖分類號]R737[文獻標識碼]A[文章編號]1673-7210（2007）04（b）-050-02

青年乳腺癌的發病率在乳腺癌中占有一定比例，部分學者認為青年乳腺癌術后易復發轉移，預后不良，而對青年乳腺癌手術范圍及綜合治療尚存爭議。本文從組織病理學、生物學及手術術式選擇三方面，通過實施根治手術治療青年乳腺癌與老年乳腺癌對比分析，揭示青年乳腺癌病理生物學特征、合理術式選擇，以期為綜合治療提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 病例資料

青年組：施行手術治療的40歲以下青年乳腺癌30例，平均年齡（34±5.2）歲；老年組：施行手術治療的60歲以上老年乳腺癌40例，平均年齡（65±4.6）歲。均為原發癌，排除復發癌及多發癌。

1.2 方法

1.2.1 術式選擇標準根治術、改良根治術、保乳術。

1.2.2 術后組織病理學檢測包括大小、組織類型、組織分級、脈管侵犯、淋巴結轉移。

1.2.3 免疫組織化學檢測常規S-P法行癌組織雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）、C-erbB-2 檢測。

1.2.4 統計學處理應用SAS軟件包進行χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組病理學特征比較

青年組癌灶略大于老年組，兩組的組織學類型均以導管浸潤癌為主，癌組織分級Ⅲ級，血管淋巴管侵犯青年組明顯高于老年組(P＜0.05)，淋巴結轉移兩組無顯著性差異（表1）。

2.2 兩組病理生物學比較

ER陰性率明顯高于老年組（P＜0.01)，PR表達兩組無顯著性差異，C-erbB-2表達青年組明顯高于老年組（P＜0.05)（表2）。

2.3 青、老年兩組手術術式選擇比較（表3）

2.4 兩組手術術式與病理分期關系

青年組乳腺癌術式選擇：標準根治術以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術以Ⅰ、Ⅱ期為主（表4）。

3 討論

近年來乳腺癌的發病率有上升趨勢，青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1]，文獻報道認為青年乳腺癌病情發展快，具有較強的侵襲性，預后不良[2-4]，但尚存在爭議。因為各年齡組預后參數、實施治療方法等方面不同，關于該爭論的現有文獻報道之間不容易比較。大部分流行病學研究表明，青年乳腺癌預后差與腫瘤的病理生物學特點存在相關性。