miR-497-5p靶向AKT3對缺血/再灌注損傷誘導的神經細胞氧化應激和炎癥反應的影響
關鍵詞：缺血再灌注腦損傷 微小rna 蛋白激酶b 氧化應激 炎癥反應
摘要：目的探究miR-497-5p對缺血再灌注誘導的神經細胞氧化應激和炎癥反應的影響以及潛在的作用機制。方法采用小鼠海馬神經元細胞構建氧糖剝奪/復氧(OGD/R)損傷模型;氧糖剝奪后復氧6 h、12 h、24 h,檢測氧化應激指標的含量,酶聯免疫吸附實驗檢測炎癥因子的水平,實時熒光定量PCR檢測miR-497-5p的表達水平。檢測miR-497-5p mimic和inhibitor的轉染效率。雙熒光素酶報告實驗分析miR-497-5p與AKT3的靶向關系;蛋白質印跡檢測miR-497-5p對AKT3表達水平的影響。miR-497-5p inhibitor與AKT3 siRNA單獨或共轉后OGD/R,檢測氧化應激和炎癥反應的變化;蛋白質印跡檢測叉頭轉錄因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表達水平的變化。結果神經細胞經氧糖剝奪復氧后,細胞中ROS和MDA的含量顯著升高,SOD的活性顯著降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量顯著升高,miR-497-5p的含量顯著升高。miR-497-5p與AKT3存在靶向抑制關系。miR-497-5p inhibitor轉染神經細胞后OGD/R,細胞中氧化應激和炎癥反應被抑制,細胞凋亡率顯著減低;FOXO3、NF-κB的表達水平顯著降低。AKT3 siRNA緩解miR-497-5p inhibitor對OGD/R模型氧化應激、炎癥反應、細胞凋亡和FOXO3、NF-κB表達水平的影響。結論 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表達,促進OGD/R模型氧化應激和炎癥反應。
免疫學雜志要求:
{1}請在文稿后面注明稿件聯系人的姓名、工作單位、詳細聯系地址、電話（包括手機）、郵編等信息，以便聯系有關事宜。
{2}作者對來稿的真實性及科學性負責。依照《中華人民共和國著作權法》的有關規定，本刊可對來稿做文字修改、刪節。凡有涉及原意的修改，則提請作者考慮。修改稿逾期3個月不寄回者，視作自動撤稿。
{3}中文標題一般不超過20字，正文層次標題應簡短明確，可不編號；如需編號，各層次一律用大寫數字連續編號，依次為：一、（一）、1、（1）等。
{4}參考文獻著錄采用數字加方括號編序集中列于文后，其著錄格式如下：序號、主要作者、文獻及載體、出版項（出版者、出版年月）
{5}選用３~８個詞或詞組反映論文的中心內容，同時應翻譯為相應的英文關鍵詞。題名、作者姓名、作者單位、摘要、關鍵詞的英譯置于文末。
注：因版權方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社
