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低氧增強清醒自發(fā)性高血壓大鼠心血管-呼吸活動

田彥明; 馬蘭; 耿丹陽; 袁芳; 張翼; 王升 河北醫(yī)科大學生理學教研室; 石家莊050017

關(guān)鍵詞:頸動脈體 肺通氣 高血壓 低氧 

摘要:激活外周化學感受器可以同時引起呼吸和心血管反射,此機制可能參與高血壓形成過程中的交感神經(jīng)過度激活。因此我們推測激活外周呼吸化學感受器可以顯著增強高血壓大鼠的心肺活動。本研究通過聯(lián)合應用全身無創(chuàng)全體積描記術(shù)和無線生物信號遙測技術(shù),觀察急性低氧刺激對清醒自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)和血壓正常的對照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通氣、動脈血壓和心率的影響。結(jié)果表明,急性低氧刺激引起SHR潮氣量和每分通氣量明顯高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血壓和心率的增加幅度更明顯。切斷支配大鼠頸動脈體的雙側(cè)竇神經(jīng)后,SHR和WKY大鼠急性低氧通氣反應均降低,并且兩組間比較沒有顯著性差異。同時,在切斷雙側(cè)竇神經(jīng)后,急性低氧引起的兩組動物的血壓和心率變化均無顯著性差異。本研究表明,急性低氧刺激顯著增強SHR的心血管和呼吸效應,這可能與其頸動脈體外周呼吸化學感受器對低氧的敏感性增高有關(guān)。

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