胞漿型肌酸激酶cDNA的克隆及其對興奮毒性神經(jīng)細(xì)胞鈣超載的保護作用
關(guān)鍵詞：腦源胞漿型肌酸激酶 興奮性神經(jīng)毒性 鈣超載
摘要：鈣離子超載是介導(dǎo)興奮性神經(jīng)毒性和多種神經(jīng)退行性病變的重要細(xì)胞機制，胞內(nèi)能量耗竭是鈣超載所致神經(jīng)細(xì)胞死亡的重要原因。腦源胞漿型肌酸激酶（cytosoliccreatinekinase，CKBB）能通過催化生成磷酸肌酸來存儲能量，提高細(xì)胞的荷能狀態(tài)，對鈣超載引發(fā)的細(xì)胞毒性可能具有調(diào)控作用。作者克隆了小鼠CKBB的cDNA，發(fā)現(xiàn)過表達(dá)CKBB能有效緩解A23187刺激引起的SH-SY5Y細(xì)胞內(nèi)ATP排空．降低能量“感受器”-AMP激活的蛋白激酶（AMP．a(chǎn)ctivatedproteinkinase，AMPK）-的磷酸化程度，并顯著提高細(xì)胞存活率。在谷氨酸誘導(dǎo)的原代小腦顆粒神經(jīng)元的鈣超載體系中也證明了CKBB的保護作用。此外，還發(fā)現(xiàn)肌酸結(jié)合CKBB的雙因素保護方案比單獨的CKBB干預(yù)效果更好，該結(jié)果對于肌酸和肌酸激酶的臨床應(yīng)用具有一定的借鑒意義。
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