微小RNA125b-5p在氧化應激損傷中的作用實驗研究
關鍵詞：神經元細胞 氧化應激 過氧化氫
摘要：目的:利用體外神經元模型,探討miR125b-5p對氧化應激的影響。方法:建立過氧化氫(H 2 O 2)誘導神經元細胞氧化應激模型,將miR125b-5p的類似物(mimics)轉染至HT22細胞實現其過表達。造體外氧化應激模型,采用MTT(噻唑藍)法檢測細胞活力,實時定量PCR(qPCR)檢測miR125b-5p表達水平及抗氧化酶HO-1、Mn SOD的基因表達水平。分析微小RNA125b-5p對氧化應激損傷的影響。結果:在體外氧化應激模型中miR125b-5p表達量明顯下降;轉染miR125b-5p的類似物(miR125b-5p mimics)后,和陰性對照(NC)相比,miR125b-5p在HT22細胞中過表達顯著增加;MTT結果顯示,miR125b-5p mimics組與對照組相比細胞存活率明顯增加;qPCR結果顯示,與NC組相比,miR125b-5p過表達可上調抗氧化酶HO-1和Mn SOD mRNA表達水平,發揮抗氧化作用。結論:miR125b-5p在H2O2刺激的神經元細胞中明顯下調,miR125b-5p過表達可顯著提高神經元細胞存活率。miR125b-5p抗過氧化氫誘導的神經元氧化損傷的作用機制可能與提高抗氧化酶HO-1、Mn SOD mRNA的表達相關。
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