STAT3抑制劑Stattic激活ERK通路誘導THP-1細胞IL-8的產生及細胞凋亡
關鍵詞：細胞凋亡 stattic
摘要：目的觀察信號轉導子與轉錄激活子3(STAT3)抑制劑Stattic對THP-1細胞產生白細胞介素8(IL-8)和細胞凋亡的影響,并探討其機制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic處理THP-1細胞0、1、3、6、12、24h,實時熒光定量PCR檢測細胞IL-8、IL-6、IL-1β、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA檢測細胞培養上清液IL-8蛋白水平,流式細胞術檢測THP-1細胞的凋亡,Western blot法檢測細胞STAT3、細胞外信號調節激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路選擇性抑制劑U0126預處理THP-1細胞,反轉錄PCR檢測U0126對Stattic誘導THP-1細胞表達IL-8 mRNA水平的影響。結果(10~20)μmol/LStattic顯著上調IL-8在THP-1細胞中的mRNA和蛋白表達,僅(15、20)μmol/LStattic能誘導THP-1細胞凋亡;Stattic處理THP-1細胞1、3、6、12、24 h,均顯著上調IL-8的mRNA水平,以3 h時最為明顯,在6 h以后呈時間依賴性上調IL-8的蛋白水平并誘導THP-1細胞凋亡;Stattic呈濃度和時間依賴性抑制STAT3磷酸化,時間依賴性地誘導ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L時均顯著誘導ERK磷酸化。另外,U0126顯著抑制Stattic誘導的IL-8 mRNA表達。結論STAT3抑制劑Stattic通過激活ERK信號通路誘導THP-1細胞凋亡和IL-8產生。
細胞與分子免疫學雜志要求:
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