MeCP2促進山姜素對鼠巨噬細胞炎性因子表達的抑制及其分子機制
關鍵詞：山姜素 甲基cpg結合蛋白2 炎性因子 炎癥小體通路
摘要：通過分析甲基CpG結合蛋白2(methyl CpG binding protein 2, MeCP2)對山姜素作用下鼠巨噬細胞(RAW246.7)合成IL-6和TNF-α的影響及作用機制,揭示山姜素與MeCP2聯合應用對于炎癥性疾病的干預潛力。用重組質粒pEGFP-C1-MeCP2以及空白質粒pGL-basic分別轉染RAW246.7,后將細胞隨機分為對照組、山姜素組(終濃度1 mg/mL)以及山姜素+GW9662(0.1 mmol/L)組。孵育72 h后,ELISA檢測培養液中IL-6和TNF-α表達水平,Western blotting分別檢測細胞核內過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferators-activated receptor, PPAR)、MeCP2以及胞質中NLRP3、pro-Caspase-1和各聚集狀態凋亡相關微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)含量,并采用免疫熒光染色法檢測ASC斑點形成情況。結果顯示,與空白質粒轉染比較,重組質粒轉染RAW246.7在山姜素作用下合成IL-6和TNF-α的水平更低;而在對照組以及GW9662組,轉染重組質粒對炎性因子合成無明顯影響。山姜素對MeCP2表達無促進作用,且重組質粒轉染對PPAR表達亦無影響。另外,山姜素可明顯抑制RAW246.7胞質NLRP3合成,但對pro-Caspase-1含量以及ASC聚集狀態無顯著影響;而過表達MeCP2可遏制pro-Caspase-1合成并促進ASC解聚。由此,MeCP2可通過抑制炎癥小體通路以促進山姜素對鼠巨噬細胞炎性因子合成的抑制,提示山姜素與MeCP2聯合有望成為炎癥性疾病防治的新策略。
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