鹽酸小檗堿對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性腦損傷后腦組織形態(tài)學(xué)和NF-κB活性的影響
關(guān)鍵詞：鹽酸小檗堿 脂多糖 腦損傷
摘要：目的:腦損傷是由外力、細(xì)菌或藥物引起的腦組織出現(xiàn)器質(zhì)性的損傷。鹽酸小檗堿(BH)是一種可從黃連、黃柏、三顆針等植物中提取到的異喹啉生物堿。本文主要研究鹽酸小檗堿對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性腦損傷后腦組織形態(tài)學(xué)和NF-κB活性的影響。方法:各組大鼠每天分別灌胃不同劑量(25、50、100 mg/kg)的鹽酸小檗堿,連續(xù)6 d,然后大鼠腹腔注射LPS 0.6 mg/kg構(gòu)建腦損傷模型,6 h后收集材料;HE染色和Tunel染色觀察腦組織病理損傷,RT-PCR檢測(cè)Caspase-3和Caspase-9 mRNA表達(dá),試劑盒檢測(cè)組織中SOD、MDA、GSH和LDH水平,ELISA檢測(cè)TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western blot檢測(cè)Caspase-3、 Caspase-9、NF-κB P65和IκBa蛋白表達(dá)。結(jié)果:與LPS組相比,給藥組大鼠腦組織損傷顯著減輕,細(xì)胞凋亡率顯著減少,Caspase-3和Caspase-9的mRNA表達(dá)顯著下調(diào),Caspase-3和Caspase-9的蛋白表達(dá)顯著下調(diào),MDA和LDH含量顯著下降,SOD和GSH含量顯著上升,TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著下降,NF-κB P65和IκBa的蛋白表達(dá)顯著下調(diào);隨著給藥量的增加效果更顯著。結(jié)論:鹽酸小檗堿呈劑量依賴性減輕LPS誘導(dǎo)的腦組織病理損傷,并抑制LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥和NF-κB的激活,從而抑制LPS誘導(dǎo)的腦損傷。
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