關(guān)鍵詞:金銀花 炎癥 網(wǎng)絡(luò)藥理
摘要:目的探討金銀花預(yù)防、治療炎癥的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機制。方法通過對scifmder數(shù)據(jù)庫文獻檢索,整理獲得金銀花已報道的所有化學(xué)成分,并尋找與炎癥相關(guān)的潛在靶點,采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法對金銀花藥效物質(zhì)作用機制進行研究,以金銀花的94種活性成分和23種抗炎靶點蛋白為網(wǎng)絡(luò)節(jié)點構(gòu)建“分子-靶點”網(wǎng)絡(luò),并對23種抗炎靶點的分子進行基于String數(shù)據(jù)庫的蛋白相互作用分析和京都基因與基因組百科全書(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)的通路富集分析。結(jié)果與結(jié)論通過分析,篩選出11個度值較高的候選活性分子和11個度值較高的抗炎蛋白。其中度值較高的候選化合物分子包括蘆丁(J106)、lonijaposide Q(J111)N madreselvin B(J4)、secologanicdibutylacetal(J3)、3,5-dicaffeoylquinic acid buthyl ester(J80)等11個化合物。度值較高的靶點蛋白為IRAK4、PDE3B、PDE2A、PDE1B、PPARD、ADAM8、TOP2A、HSP90AA1、PDE4B、HSP90AB1、EIF5A。本研究初步研究了金銀花抗炎的藥理作用及其機制,并為進一步深入揭示其作用機制奠定了良好基礎(chǔ)。綜合網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果顯示,金銀花抗炎活性呈現(xiàn)多分子、多靶點和多通路的特點,可為未來深入研究金銀花的抗炎作用機制提供科學(xué)依據(jù)。
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