消痰化瘀利竅方對慢性間歇性低氧大鼠腸系膜動脈損傷的改善作用
關鍵詞：消痰化瘀利竅方 慢性間歇性低氧 腸系膜動脈 內皮功能障礙 一氧化氮
摘要：目的:觀察消痰化瘀利竅方對慢性間歇性低氧(CIH)大鼠腸系膜動脈功能損傷的作用,并探討其可能機制。方法:48只雄性SD大鼠隨機分為4組(n=12),常氧對照組(Normoxia)、慢性間歇性低氧組(CIH)、慢性間歇性低氧中藥干預組(Formula+CIH)、中藥對照組(Formula)。CIH與Formula+CIH組置于間歇性低氧裝置,通過充入氮氣、氧氣使O2含量在9%至21%間循環,每循環3min;Normoxia和Formula組則充入空氣。其中,Formula+CIH與Formula組于每日造模前中藥水煎液灌胃(24g/kg),而CIH組與Normoxia組給予等量生理鹽水。造模結束后,應用HE染色觀察各組大鼠腸系膜動脈的組織病理學改變,通過微血管環技術觀察ACh、L-Arg誘導的腸系膜動脈舒張反應,通過ELISA技術檢測大鼠造模前及造模21d血清一氧化氮(NO)的含量并應用Westernblot技術測定腸系膜動脈eNOS和p-eNOS的蛋白水平。結果:與Normoxia組相比,CIH組大鼠腸系膜動脈內皮明顯損傷、中膜增厚,ACh、L-Arg誘導的腸系膜動脈舒張反應明顯減弱,血清中NO水平及腸系膜動脈p-eNOS/eNOS比值顯著降低。消痰化瘀利竅方干預能夠減輕大鼠腸系膜動脈的內膜與中膜病理損傷,改善腸系膜動脈舒張功能,提高血清NO含量及腸系膜動脈eNOS磷酸化水平。而單純給予消痰化瘀利竅方大鼠與Normoxia組相比各指標均未發現顯著變化。結論:消痰化瘀利竅方可以減輕慢性間歇性低氧引起的大鼠腸系膜動脈功能損傷,其機制與提高NO的生物利用度有關。
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