阻遏矽肺纖維化的實驗研究
關鍵詞：肝細胞生長因子 髓樣組細胞 肺纖維化 羥脯氨酸
摘要：目的比較骨髓間充質樣干細胞（BM＋MSCs）與pcDNA3．1肝細胞生長因子（HGF）轉染的BM—MSCs對SiO，所致大鼠肺泡炎和早期肺纖維化的影響并探討其機制。方法收集培養雄性Wistar幼鼠的原代BM-MSCs，并進行4，6-聯脒-2-苯基吲哚（DAPI）標記。將50只雄性Wistar大鼠氣管滴注40mg／mlSiO2，混懸液1ml造模后，隨機分為模型組、BM—MSCs組和pcDNA3．1-HGF＋BM—MSCs組。造模次日，模型組（10只）：尾靜脈注入PBS1ml；BM—MSCs組（20只）：尾靜脈注入10^6／mlBM-MSCs1ml；pcD-NA3．1-HGF＋BM-MSCs組（20只）：尾靜脈注入10^6個／mlpcDNA3．1-HGF轉染的BM-MSCslm1。14和28d后，分別處死大鼠，取肺組織冰凍切片，熒光顯微鏡下檢測體內DAPI標記細胞；HE和Masson染色觀察肺炮炎和纖維化情況；免疫印跡（Westernblot）法測各組大鼠肺組織的I-IGF表達量；ELISA法檢測肺組織中腫瘤壞死因子（TNF）．or．的含量，樣本堿水解法檢測肺組織中羥脯氨酸（HYP）的含量。結果14、28d時，pcDNA3．1-HGF＋BM-MSCs組肺組織肺泡炎評分（14d：1．16±0.3，28d：0.8＋0．20）均低于同時期BM-SCs組（14d：1．68＋0．17，28d：1．58±031）和模型組（14d：2．36＋_0．17，28d：2．80_＋0．14），BM—MSCs組肺泡炎評分均低于同時期模型組，差異均有統計學意義（P〈0．05）。14、28d時pcDNA3．1-HGF＋BM～MSCs組肺纖維化評分（14d：0．10＋_0．11，28d：1．16＋_0．13）均明顯低于同時期BM—MSCs（14d：0．54＋0．15，28d：1．36±0．13）和模型組（14d：0．64＋0．09，28d：1．84＋0．17），差異均有統計學意義（P〈O．05）。14、28d時pcDNA3．1一HGF＋BM—MSCs組肺組織勻漿中TNF—d含量[14d：（280．48＋23．11）pg／mg，28d：（249．78_＋22．33）pg／mg]均明顯低于BM—MSCs組[14d：（342．58_＋35．34）pg／mg，28d：（319．5l±17．84）pg／mg]~模型組『14d：（442．29±36．76）pg／mg，28d?
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